Caída del cabello por la tiroides: hipotiroidismo, hipertiroidismo, Hashimoto y qué ayuda

Cuando el pelo se vuelve más fino y, al mismo tiempo, aparecen cansancio, cambios de peso o sensación de frío, la tiroides entra rápidamente bajo sospecha. Y con razón: las hormonas tiroideas figuran entre las señales reguladoras más potentes del crecimiento del cabello. Este artículo explica el mecanismo exacto, clasifica el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y el Hashimoto, aclara el desconcertante shedding tras iniciar la levotiroxina y muestra qué valores conviene medir de verdad. Estado de la investigación: junio de 2026.

Cómo regula la tiroides el crecimiento del cabello

La tiroides regula el crecimiento del cabello porque los propios folículos pilosos poseen receptores de hormona tiroidea y procesan la hormona tiroidea de forma local. Billoni et al. demostraron en el British Journal of Dermatology (2000) que el folículo piloso humano expresa receptores de hormona tiroidea, con predominio de la isoforma TRβ1. El cabello, por tanto, no reacciona solo de forma indirecta a través del metabolismo, sino directamente a la hormona.

El estudio de referencia al respecto procede de van Beek et al. (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2008). In vitro, la T4 prolonga la fase de crecimiento (anágena) de los folículos pilosos, aumenta la división de las células de la matriz capilar y favorece la pigmentación. Llamativo: el folículo transcribe los genes de las desyodasas D2 y D3 y convierte así la T4 en el propio folículo en la T3, más activa.

Dicho de forma sencilla: sin la cantidad adecuada de hormona tiroidea en la raíz, el cabello pasa demasiado pronto del modo de crecimiento al modo de caída. La cadena de acción, en breve: la T4 llega al folículo, la enzima D2 forma a partir de ella T3 a nivel local, esta se une al receptor TRβ1 y frena el inhibidor de la fase anágena TGF-β2. Así la fase de crecimiento se mantiene activa más tiempo. Cuando el equilibrio hormonal se altera por déficit o por exceso, ocurre lo contrario: los folículos pasan de forma prematura a la fase de reposo (telógena) y el pelo se cae de manera difusa. Cómo interactúan las distintas fases lo explica nuestro artículo sobre el ciclo capilar.

De forma complementaria, el efecto también se observa a nivel de células madre: en el modelo murino, la inactivación de los receptores TRα1 y TRβ bloquea la movilización de las células madre del folículo piloso desde la fase de reposo, mediada por una alteración de la vía Wnt/β-catenina (Contreras-Jurado et al., 2015). Esto explica por qué un trastorno tiroideo no solo ralentiza el relevo de nuevo cabello, sino que desincroniza todo el ciclo. Precisamente esa sincronización conjunta de muchos folículos es la razón de que la caída se reparta de forma difusa por todo el cuero cabelludo y no aparezca en focos aislados.

Hipotiroidismo (tiroides poco activa) y caída del cabello

El hipotiroidismo provoca una caída difusa del cabello: una pérdida de densidad uniforme en todo el cuero cabelludo, sin zonas calvas localizadas. En Alemania, el hipotiroidismo manifiesto afecta a alrededor del 1 % de la población; la forma latente (subclínica), según la edad y el método de medición, al 3 a 16 % (IQWiG, gesundheitsinformation.de). El dato que se cita a menudo de 5 de cada 100 personas reúne ambas formas.

Típico del cabello en el hipotiroidismo, además de la pérdida de densidad, es un pelo seco y quebradizo, así como la posible pérdida de cejas y de vello corporal (Cleveland Clinic). Clásico es el llamado signo de Hertoghe, la pérdida del tercio externo de las cejas. No obstante, es inespecífico y por sí solo no constituye una prueba; más sobre ello en el apartado de preguntas frecuentes.

De forma acompañante aparecen con frecuencia cansancio, aumento de peso, sensación de frío y piel seca (NHS). Para la valoración en atención primaria de un valor alterado, en Alemania es de referencia la guía AWMF-S2k 053-046 «TSH elevado en la consulta de medicina de familia» (DEGAM, versión del 19.01.2024). Una exposición más detallada del hipotiroidismo la encontrará en nuestro artículo específico sobre la caída del cabello por hipotiroidismo.

Hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) y caída del cabello

El hipertiroidismo también provoca una caída del cabello difusa y no cicatricial. En este caso el pelo suele verse fino, blando y sedoso, con menor resistencia a la tracción y mayor tendencia a romperse. También pueden verse afectados el tercio externo de las cejas, las pestañas y el vello axilar y púbico (revisión NIH/PMC «Impact of Thyroid Dysfunction on Hair Disorders»).

El mecanismo es, en cierto modo, la imagen especular del hipotiroidismo: un exceso de T3 y T4 acorta la fase de crecimiento y acelera el paso a la fase telógena; además, el estrés oxidativo daña los folículos. Los síntomas acompañantes son, por lo general, sudoración aumentada, pérdida de peso, taquicardia e inquietud interior.

Sobre la frecuencia circula el dato de que la caída del cabello afecta hasta al 15 % de los pacientes con hipertiroidismo (Deutsches Schilddrüsenzentrum). Esta cifra procede de una fuente secundaria y debe entenderse como una orientación aproximada. Lo importante es el mensaje de fondo: no solo un déficit, sino también un exceso de hormona tiroidea cuesta cabello.

En la práctica, esto significa que el hipertiroidismo pasa desapercibido con facilidad al buscar la causa, porque muchas personas piensan primero solo en el hipotiroidismo. Quien note un pelo fino y quebradizo junto con taquicardia, inquietud y una pérdida de peso inexplicable debería pedir una valoración específica del hipertiroidismo. También aquí rige lo mismo: primero hay que regular el trastorno de la función y, después, el ciclo capilar suele recuperarse a lo largo de varios meses.

¿Modifica la tiroides la estructura del cabello?

Sí, un trastorno tiroideo suele alterar también la propia estructura del cabello, no solo la densidad. En el hipotiroidismo, el pelo se vuelve por lo general seco, quebradizo y frágil, y adquiere un aspecto pajizo o áspero (revisión NIH/PMC; Cleveland Clinic). Muchas personas afectadas notan el cambio de textura antes que la caída propiamente dicha.

En el hipertiroidismo ocurre lo contrario: el pelo se vuelve fino, blando y sedoso; algunas personas describen un «pelo de pelusa» que apenas se sostiene (revisión NIH/PMC). Este cambio de textura es una pista práctica para la propia orientación. Pero sigue siendo un indicio, no una prueba. La certeza la aporta únicamente el análisis de sangre.

Tiroiditis de Hashimoto y diferenciación de la alopecia areata

La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo y es una enfermedad autoinmune. En el diagnóstico se observa por lo general una elevación de los anticuerpos anti-TPO (anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea) y, en ocasiones, también de los anticuerpos anti-Tg. La caída del cabello sigue aquí el patrón difuso del hipotiroidismo.

Importante es la diferenciación respecto a la alopecia areata, la caída del cabello en placas. Ambos procesos autoinmunes aparecen con frecuencia de forma conjunta: un estudio poblacional de casos y controles con 33.401 personas afectadas (Wohl et al., JDDG 2026) halló para la asociación entre Hashimoto y alopecia areata una odds ratio de 1,67 (intervalo de confianza del 95 % de 1,58 a 1,77). Una aleatorización mendeliana (Frontiers in Endocrinology, 2024) respalda un indicio causal desde el hipotiroidismo hacia la alopecia areata (OR 1,43), pero no desde el hipertiroidismo.

Decisivo para las personas afectadas: la alopecia areata es una enfermedad distinta de la caída del cabello por la tiroides. Cursa en placas, con manchas calvas redondeadas, del tamaño de una moneda y de bordes netos, y se debe a un ataque de linfocitos T contra el folículo. La mera normalización de la TSH no cura la alopecia areata. Por eso, quien junto a una pérdida difusa de densidad descubra de repente zonas calvas redondeadas debería pedir una valoración dermatológica específica.

Caso especial tras el embarazo (tiroiditis posparto)

No toda caída del cabello tras el parto es la caída posparto normal, que remite por sí sola. Detrás puede haber también una inflamación tiroidea transitoria tras el parto, la tiroiditis posparto. Suele atravesar una fase de hipertiroidismo y, a continuación, de hipotiroidismo, y puede desplazar el ciclo capilar de la misma manera. Si la caída del cabello tras el embarazo es inusualmente intensa o se prolonga más allá del tiempo habitual, conviene controlar médicamente los valores tiroideos.

Caída del cabello desde el inicio de la levotiroxina: qué hay detrás del shedding

La caída del cabello justo después de iniciar la levotiroxina o de ajustar la dosis es un fenómeno descrito con frecuencia y, en un primer momento, resulta paradójico. La explicación: muchos folículos que estaban atrapados en la fase de reposo se reactivan a la vez (liberación de la telógena) y expulsan de golpe sus pelos antiguos. Un segundo motivo posible es una dosis aún no bien ajustada, es decir, o bien un hipotiroidismo persistente, o bien un hipertiroidismo transitorio.

Este shedding suele comenzar algunos meses después del inicio, porque los folículos reaccionan con retraso, y por lo general dura solo unos pocos meses. Con la estabilización del valor de TSH, normalmente remite. Las pruebas al respecto proceden en su mayoría de portales de información para pacientes y de la industria farmacéutica (por ejemplo, Paloma Health, Drugs.com), no de literatura primaria sólida. Indicar semanas concretas sería, por tanto, poco riguroso.

Diagnóstico: ¿qué valores tiroideos conviene medir ante una caída del cabello?

Para valorar una caída del cabello por la tiroides se incluyen el valor base TSH, así como las hormonas libres fT3 y fT4, complementados con los anticuerpos anti-TPO y, ante la sospecha de enfermedad de Graves-Basedow, los TRAb. Importante de antemano: todos los rangos de referencia dependen del laboratorio y del método, es decir, valen solo «según el laboratorio». Y las unidades mU/L, mIU/L y µIU/ml son idénticas 1:1, aunque en los informes se escriban de forma distinta.

El detalle clave al leer el informe: la TSH se comporta de forma inversa a fT3 y fT4. En el hipotiroidismo, la TSH está elevada mientras fT3 y fT4 están bajas. En el hipertiroidismo es al revés. Esto se debe al circuito de regulación entre la hipófisis y la tiroides, en el que la TSH, como hormona reguladora de la hipófisis, estimula la tiroides. De forma complementaria, puede ser útil una ecografía (ecografía de la tiroides).

Los anticuerpos separan las causas entre sí: unos anti-TPO elevados apuntan a una tiroiditis de Hashimoto, mientras que unos TRAb positivos hablan a favor de una enfermedad de Graves-Basedow y, en el Hashimoto puro, suelen permanecer negativos. El valor límite de los anti-TPO depende mucho del ensayo y oscila, según el laboratorio, entre alrededor de 9 y 60 IU/ml, por lo que un único valor numérico sin el rango de referencia del laboratorio correspondiente dice poco. Justo por eso, en cada informe debe figurar el rango normal propio del laboratorio, que es el que sirve de guía.

Si el médico de familia solo ha medido la TSH y el pelo sigue cayéndose, merece la pena acudir de forma específica al endocrinólogo con una lista clara de valores. La siguiente lista de control puede imprimirla o llevarla como captura de pantalla. Qué papel juegan en general los valores sanguíneos en la caída del cabello lo profundiza nuestro artículo sobre el análisis de sangre ante la caída del cabello.

Tratamiento y nuevo crecimiento del cabello en la caída por la tiroides

El tratamiento de la caída del cabello por la tiroides consiste en compensar el trastorno de la función subyacente, no en tratar el cabello por separado. En el hipotiroidismo, la levotiroxina sustituye la T4 que falta. Tras un cambio de dosis, la TSH se controla por lo general cada 6 a 8 semanas (NHS). En cuanto se alcanza el eutiroidismo, el ciclo capilar suele normalizarse por sí solo.

En el hipertiroidismo, los antitiroideos frenan la producción hormonal. El efluvio telógeno remite después, por lo general, a lo largo de varios meses (revisión NIH/PMC). En ambos casos rige lo mismo: la normalización de la tasa telógena necesita tiempo, porque primero debe completarse la fase de reposo de los folículos afectados antes de que crezca cabello nuevo.

Cuánto tarda esto solo puede indicarse como una orientación aproximada. Una mejora visible aparece por lo general en torno a los 3 a 6 meses tras la normalización; la densidad plena puede no alcanzarse hasta los 9 a 12 meses y, en casos con una enfermedad previa prolongada, incluso más tarde (Forum Schilddrüse). La siguiente cronología muestra el patrón habitual.

De forma muy práctica, para tranquilizar: lavar, peinar o teñir con normalidad no acelera la caída. Los pelos afectados ya están en la fase telógena y se desprenden de todos modos; el manejo diario solo los saca a la luz un poco antes, en lugar de costar pelos adicionales.

Selenio en el Hashimoto: qué dice realmente la evidencia

El selenio se promueve a menudo en el contexto del Hashimoto como suplemento, pero la evidencia al respecto es débil e inconsistente. Una revisión Cochrane (van Zuuren et al., 4 estudios aleatorizados, 463 participantes) afirma de forma literal que los datos sobre la suplementación con selenio en el Hashimoto son «incomplete and not reliable», es decir, incompletos y no lo bastante fiables para tomar decisiones clínicas. Algunos estudios mostraron una reducción de los anti-TPO, pero su relevancia clínica sigue sin estar clara.

Un metaanálisis más reciente, de 2024 (35 estudios), también observa una reducción de los anti-TPO, pero con una calidad de la evidencia baja y una fuerte heterogeneidad (I² = 90 %). De ahí no puede derivarse ninguna recomendación general. El selenio entra en consideración, como mucho, ante un déficit demostrado y con acompañamiento médico, no como terapia estándar ni por iniciativa propia. Qué nutrientes tienen sentido y cuándo lo clasifica nuestro artículo sobre las vitaminas contra la caída del cabello.

¿Caída difusa por la tiroides o caída genética?

La caída del cabello por la tiroides es difusa y afecta a todo el cuero cabelludo, mientras que la caída genética (androgenética) sigue un patrón: entradas y coronilla despejada en el hombre, una raya cada vez más ancha en la mujer. El mecanismo es radicalmente distinto: un desplazamiento del ciclo capilar por déficit hormonal por un lado y una miniaturización de los folículos mediada por la DHT por el otro.

Ambas pueden coexistir, y no es raro. En un estudio en mujeres con alopecia androgenética, el 31,25 % presentaba además un hipotiroidismo (revisión NIH/PMC). Una aleatorización mendeliana no mostró aquí ninguna relación causal desde la tiroides hacia la alopecia androgenética (p por encima de 0,05). Las dos causas son independientes y pueden superponerse. Más sobre el tipo de patrón lo encontrará en causas y tipos de alopecia.

Para la práctica, esto significa: el primer paso es averiguar qué tipo es. La caída difusa por la tiroides o el efluvio telógeno debe tratarse en medicina interna y no es apta para un injerto capilar. Solo la caída genética, en patrón, responde a los productos para el crecimiento del cabello o a un injerto capilar.

Para aclarar si en su caso existe siquiera una caída del cabello genética (en patrón), sobre la que pueda actuar un tratamiento, le ayuda el análisis capilar gratuito de Elithair. El estado de la tiroides en sí no lo puede valorar. Eso debe aclararlo de forma obligatoria el médico mediante un análisis de sangre.

Preguntas frecuentes sobre caída del cabello y tiroides

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