Chute de cheveux et thyroïde : hypothyroïdie, hyperthyroïdie, Hashimoto et ce qui aide

Quand les cheveux s’affinent et que s’y ajoutent fatigue, variations de poids ou frilosité, la thyroïde devient vite suspecte. Et à juste titre : les hormones thyroïdiennes comptent parmi les signaux les plus puissants qui pilotent la pousse des cheveux. Cet article explique le mécanisme précis, situe l’hypothyroïdie, l’hyperthyroïdie et la thyroïdite de Hashimoto, éclaircit le shedding déroutant qui suit le début d’un traitement par L-thyroxine et montre quelles valeurs vous devriez réellement faire mesurer. État de la recherche : juin 2026.

Comment la thyroïde pilote la pousse des cheveux

La thyroïde pilote la pousse des cheveux parce que les follicules pileux portent leurs propres récepteurs aux hormones thyroïdiennes et métabolisent l’hormone localement. Billoni et al. ont démontré dans le British Journal of Dermatology (2000) que le follicule pileux humain exprime des récepteurs aux hormones thyroïdiennes, avec une prédominance de l’isoforme TRβ1. Le cheveu ne réagit donc pas seulement indirectement, via le métabolisme, mais directement à l’hormone.

L’étude de référence sur ce point provient de van Beek et al. (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2008). In vitro, la T4 prolonge la phase de croissance (anagène) des follicules pileux, stimule la division des cellules de la matrice du cheveu et favorise la pigmentation. Détail frappant : le follicule transcrit les gènes des désiodases D2 et D3 et convertit ainsi lui-même, sur place, la T4 en T3, la forme plus active.

En clair : sans la juste quantité d’hormone thyroïdienne au niveau de la racine, le cheveu bascule trop tôt du mode croissance au mode chute. La chaîne d’action en bref : la T4 pénètre dans le follicule, l’enzyme D2 la transforme localement en T3, celle-ci se lie au récepteur TRβ1 et freine le TGF-β2, inhibiteur de l’anagène. La phase de croissance reste ainsi active plus longtemps. Si l’équilibre hormonal bascule par carence ou par excès, le processus s’inverse : les follicules glissent prématurément dans la phase de repos (télogène) et le cheveu tombe de façon diffuse. Pour comprendre comment les différentes phases s’articulent, voyez notre article sur le cycle capillaire.

Cet effet apparaît aussi au niveau des cellules souches : chez la souris, l’inactivation des récepteurs TRα1 et TRβ bloque la mobilisation des cellules souches du follicule pileux hors de la phase de repos, via une voie Wnt/β-caténine perturbée (Contreras-Jurado et al., 2015). Cela explique pourquoi un trouble thyroïdien ne se contente pas de ralentir le renouvellement des cheveux : il dérègle l’ensemble du cycle. C’est précisément cette synchronisation de nombreux follicules qui fait que la chute se répartit de façon diffuse sur tout le cuir chevelu plutôt qu’en plaques isolées.

Hypothyroïdie (thyroïde sous-active) et chute de cheveux

Une hypothyroïdie provoque une chute de cheveux diffuse : une raréfaction uniforme sur tout le cuir chevelu, sans zones dégarnies. En Allemagne, l’hypothyroïdie manifeste touche environ 1 % de la population, et la forme latente (infraclinique) 3 à 16 % selon l’âge et la méthode de mesure (IQWiG, gesundheitsinformation.de). Le chiffre souvent cité de 5 personnes sur 100 regroupe les deux formes.

Typique du cheveu en cas d’hypothyroïdie : outre la raréfaction, un cheveu sec et cassant, ainsi qu’une possible perte des sourcils et de la pilosité corporelle (Cleveland Clinic). Classique, le signe de Hertoghe correspond à la perte du tiers externe des sourcils. Il reste toutefois non spécifique et ne constitue pas une preuve à lui seul, comme nous le précisons dans la FAQ.

S’y associent souvent fatigue, prise de poids, frilosité et peau sèche (NHS). En Allemagne, l’évaluation d’une valeur anormale par le médecin traitant repose sur la recommandation AWMF-S2k 053-046 « Valeur de TSH élevée en médecine générale » (DEGAM, version du 19/01/2024). Une présentation approfondie de l’hypothyroïdie figure dans notre article détaillé sur la chute de cheveux liée à l’hypothyroïdie.

Hyperthyroïdie (thyroïde hyperactive) et chute de cheveux

Une hyperthyroïdie provoque elle aussi une chute de cheveux diffuse et non cicatricielle. Le cheveu paraît alors souvent fin, doux et soyeux, supporte moins bien la traction et casse plus facilement. Peuvent également être touchés le tiers externe des sourcils, les cils ainsi que la pilosité axillaire et pubienne (revue NIH/PMC « Impact of Thyroid Dysfunction on Hair Disorders »).

Le mécanisme est en quelque sorte le miroir de l’hypothyroïdie : un excès de T3 et de T4 raccourcit la phase de croissance et accélère le passage en phase télogène ; à cela s’ajoute le stress oxydatif qui endommage les follicules. Les symptômes associés sont typiquement une transpiration accrue, une perte de poids, des palpitations et une agitation intérieure.

Concernant la fréquence, on lit que la chute de cheveux concernerait jusqu’à 15 % des patients atteints d’hyperthyroïdie (Deutsches Schilddrüsenzentrum). Ce chiffre provient d’une source secondaire et doit être pris comme un ordre de grandeur. L’essentiel est le message qui le sous-tend : ce n’est pas seulement un manque, mais aussi un excès d’hormone thyroïdienne qui coûte des cheveux.

Concrètement, l’hyperthyroïdie passe facilement inaperçue dans la recherche de la cause, car beaucoup ne pensent d’abord qu’à l’hypothyroïdie. Quiconque remarque un cheveu fin et cassant accompagné de palpitations, d’agitation et d’une perte de poids inexpliquée devrait faire rechercher spécifiquement une hyperthyroïdie. Là encore, le principe vaut : on rééquilibre d’abord le trouble fonctionnel, puis le cycle capillaire se rétablit en général sur plusieurs mois.

La thyroïde modifie-t-elle la structure du cheveu ?

Oui, un trouble thyroïdien modifie souvent aussi la structure même du cheveu, pas seulement la densité. En cas d’hypothyroïdie, le cheveu devient typiquement sec, cassant, fragile, et paraît rêche, presque comme de la paille (revue NIH/PMC ; Cleveland Clinic). Beaucoup de personnes remarquent ce changement de texture avant la chute elle-même.

En cas d’hyperthyroïdie, c’est l’inverse : le cheveu devient fin, doux et soyeux ; certains décrivent un « cheveu duveteux » qui ne tient pas en place (revue NIH/PMC). Ce changement de texture est un indice utile pour s’orienter soi-même. Il reste cependant un indice, pas une preuve. Seule l’analyse de sang apporte une certitude.

Thyroïdite de Hashimoto et distinction avec la pelade (alopecia areata)

La thyroïdite de Hashimoto est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie et il s’agit d’une maladie auto-immune. Au diagnostic, on observe le plus souvent une élévation des anticorps anti-TPO (anticorps dirigés contre la thyroperoxydase), parfois aussi des anticorps anti-Tg. La chute de cheveux suit ici le schéma diffus de l’hypothyroïdie.

La distinction avec la pelade (alopecia areata) est importante. Ces deux processus auto-immuns surviennent fréquemment ensemble : une étude cas-témoins en population générale portant sur 33 401 personnes (Wohl et al., JDDG 2026) a trouvé pour l’association entre Hashimoto et pelade un odds ratio de 1,67 (intervalle de confiance à 95 % : 1,58 à 1,77). Une randomisation mendélienne (Frontiers in Endocrinology, 2024) appuie un lien causal allant de l’hypothyroïdie vers la pelade (OR 1,43), mais pas depuis l’hyperthyroïdie.

Point décisif pour les personnes concernées : la pelade est une maladie différente de la chute de cheveux liée à la thyroïde. Elle évolue par plaques, avec des zones dégarnies arrondies, nettement délimitées, de la taille d’une pièce de monnaie, et repose sur une attaque du follicule par les lymphocytes T. Une simple normalisation de la TSH ne guérit pas la pelade. Si vous découvrez, en plus d’une raréfaction diffuse, des plaques rondes et dégarnies, faites-les évaluer séparément en dermatologie.

Cas particulier après la grossesse (thyroïdite du post-partum)

Toute chute de cheveux après l’accouchement n’est pas la chute post-partum normale, qui se résorbe d’elle-même. Elle peut aussi cacher une inflammation transitoire de la thyroïde survenant après la naissance : la thyroïdite du post-partum. Celle-ci traverse souvent une phase d’hyperthyroïdie suivie d’une phase d’hypothyroïdie et peut décaler le cycle capillaire de la même manière. Si la chute de cheveux après la grossesse est anormalement forte ou se prolonge au-delà de la durée habituelle, les valeurs thyroïdiennes devraient être contrôlées par un médecin.

Chute de cheveux en début de traitement par L-thyroxine : ce qui se cache derrière le shedding

Une chute de cheveux survenant juste après le début ou l’ajustement de la dose de L-thyroxine est un phénomène fréquemment décrit et paraît d’abord paradoxal. L’explication : de nombreux follicules bloqués en phase de repos sont réactivés en même temps (libération télogène) et expulsent d’un coup leurs vieux cheveux. Une deuxième cause possible est une dose encore mal ajustée, c’est-à-dire soit une hypothyroïdie persistante, soit une hyperthyroïdie transitoire.

Ce shedding débute le plus souvent quelques mois après le début du traitement, car les follicules réagissent avec un décalage, et il ne dure en général que quelques mois. Avec la stabilisation de la TSH, il s’atténue habituellement. Les éléments en sa faveur proviennent surtout de portails d’information destinés aux patients et de l’industrie pharmaceutique (par exemple Paloma Health, Drugs.com), et non d’une littérature primaire solide. Donner des délais précis en semaines serait donc peu sérieux.

Diagnostic : quelles valeurs thyroïdiennes faire mesurer en cas de chute de cheveux ?

Le bilan d’une chute de cheveux d’origine thyroïdienne comprend la valeur de base TSH ainsi que les hormones libres fT3 et fT4, complétées par les anticorps anti-TPO et, en cas de suspicion de maladie de Basedow, les TRAK. À retenir d’emblée : toutes les valeurs de référence dépendent du laboratoire et de la méthode, elles ne valent donc que « selon le laboratoire ». Et les unités mU/L, mIU/L et µIU/ml sont identiques au rapport 1:1, même si elles s’écrivent différemment sur les comptes rendus.

Le déclic à la lecture du compte rendu : la TSH évolue à l’inverse de la fT3 et de la fT4. En cas d’hypothyroïdie, la TSH est élevée tandis que la fT3 et la fT4 sont basses. En cas d’hyperthyroïdie, c’est l’inverse. Cela tient à la boucle de régulation entre l’hypophyse et la thyroïde, dans laquelle la TSH, hormone de commande de l’hypophyse, stimule la thyroïde. Une échographie (ultrasons de la thyroïde) peut compléter utilement le bilan.

Les anticorps permettent de distinguer les causes les unes des autres : des anti-TPO élevés orientent vers une thyroïdite de Hashimoto, tandis qu’un TRAK positif évoque une maladie de Basedow et reste le plus souvent négatif dans un Hashimoto pur. Le seuil des anti-TPO dépend fortement du dosage et va, selon le laboratoire, d’environ 9 à 60 IU/ml ; un chiffre isolé sans la valeur de référence du laboratoire concerné n’a donc guère de sens. C’est exactement pourquoi chaque compte rendu doit comporter l’intervalle de normalité propre au laboratoire, sur lequel vous vous appuyez.

Si le médecin traitant n’a dosé que la TSH et que les cheveux continuent de tomber, une consultation ciblée chez l’endocrinologue, avec une liste claire de valeurs, en vaut la peine. La checklist suivante peut s’imprimer ou se garder en capture d’écran. Le rôle des analyses sanguines en général dans la chute de cheveux est détaillé dans notre article sur l’analyse de sang en cas de chute de cheveux.

Traitement et repousse en cas de chute de cheveux liée à la thyroïde

Le traitement de la chute de cheveux liée à la thyroïde consiste à corriger le trouble fonctionnel sous-jacent, et non à traiter le cheveu séparément. En cas d’hypothyroïdie, la L-thyroxine remplace la T4 manquante. Après une modification de la dose, la TSH est en général contrôlée toutes les 6 à 8 semaines (NHS). Dès que l’euthyroïdie est atteinte, le cycle capillaire se normalise le plus souvent de lui-même.

En cas d’hyperthyroïdie, les antithyroïdiens de synthèse freinent la production hormonale. L’effluvium télogène régresse ensuite en général sur plusieurs mois (revue NIH/PMC). Dans les deux cas, le principe est le même : la normalisation du taux de chute télogène demande du temps, car la phase de repos des follicules concernés doit d’abord s’achever avant que de nouveaux cheveux ne poussent.

La durée ne peut être donnée qu’à titre indicatif. Une amélioration visible apparaît typiquement entre 3 et 6 mois après la normalisation, et la densité complète peut n’être atteinte qu’au bout de 9 à 12 mois, voire plus tard en cas de maladie ancienne (Forum Schilddrüse). La timeline suivante montre le schéma habituel.

Pour rassurer, sur un plan très concret : laver, peigner ou colorer normalement n’accélère pas la chute. Les cheveux concernés sont déjà en phase télogène et se détachent de toute façon ; la manipulation quotidienne ne fait que les révéler un peu plus tôt, sans coûter de cheveux supplémentaires.

Le sélénium dans le Hashimoto : ce que dit vraiment la preuve scientifique

Le sélénium est souvent présenté comme un complément utile dans le contexte du Hashimoto, mais la preuve scientifique reste faible et inconstante. Une revue Cochrane (van Zuuren et al., 4 études randomisées, 463 participants) note textuellement que les données sur la supplémentation en sélénium dans le Hashimoto sont « incomplete and not reliable », autrement dit incomplètes et pas assez fiables pour des décisions cliniques. Certaines études ont montré une baisse des anti-TPO, dont la portée clinique reste toutefois incertaine.

Une méta-analyse plus récente de 2024 (35 études) constate elle aussi une réduction des anti-TPO, mais avec une qualité de preuve faible et une forte hétérogénéité (I² = 90 %). On ne peut en tirer aucune recommandation générale. Le sélénium n’entre éventuellement en ligne de compte qu’en cas de carence avérée et sous suivi médical, ni comme traitement standard, ni en automédication. Quels nutriments ont du sens et à quel moment, c’est ce que situe notre article sur les vitamines contre la chute de cheveux.

Chute diffuse liée à la thyroïde ou chute de cheveux génétique ?

La chute liée à la thyroïde est diffuse et touche tout le cuir chevelu, tandis que la chute génétique (androgénétique) suit un schéma : golfes temporaux et sommet dégarni chez l’homme, raie qui s’élargit chez la femme. Le mécanisme est radicalement différent : un décalage du cycle capillaire par carence hormonale d’un côté, une miniaturisation des follicules médiée par la DHT de l’autre.

Les deux peuvent coexister, et ce n’est pas rare. Dans une étude menée chez des femmes atteintes d’alopécie androgénétique, 31,25 % présentaient en plus une hypothyroïdie (revue NIH/PMC). Une randomisation mendélienne n’a toutefois montré aucun lien causal allant de la thyroïde vers l’alopécie androgénétique (p supérieur à 0,05). Les deux causes sont indépendantes et peuvent se superposer. Pour en savoir plus sur le type en aire, lisez notre article sur l’alopécie androgénétique.

En pratique, cela signifie : la première étape est de déterminer de quel type il s’agit. Une chute diffuse liée à la thyroïde ou un effluvium télogène relève d’une prise en charge en médecine interne et ne se prête pas à une greffe de cheveux. Seule la chute génétique, en aire, répond aux traitements capillaires ou à une greffe de cheveux.

Pour déterminer si vous présentez bien une chute de cheveux génétique (en aire), sur laquelle un traitement peut agir, l’analyse capillaire gratuite d’Elithair vous aide. Elle ne peut en revanche pas évaluer l’état de la thyroïde lui-même. Cela doit impérativement être clarifié par un médecin au moyen d’une analyse de sang.

Questions fréquentes sur la chute de cheveux et la thyroïde

Sujets liés de notre cluster sur la chute de cheveux : vitamines contre la chute de cheveux, carence en fer et chute de cheveux ainsi que l’aperçu des causes de la chute de cheveux. Pour les femmes en particulier, l’article sur la chute de cheveux chez la femme vaut la lecture, tout comme le panorama sur les hormones et les cheveux.