Hormones et cheveux : comprendre les causes de la chute de cheveux hormonale

Vous remarquez plus de cheveux sur votre brosse qu’avant ? Vous n’êtes pas seul ! La perte de cheveux touche de nombreuses personnes et ses causes sont multiples. Parmi elles : les hormones. Mais comment agissent-elles réellement sur la santé et la croissance capillaire ?

Qu’est-ce qu’une chute de cheveux hormonale ?

La chute de cheveux hormonale est une perte de cheveux déclenchée par une modification du taux d’hormones (hausse, baisse ou réajustement) ou par une sensibilité accrue des follicules pileux à certaines hormones. Le terme regroupe deux formes aux mécanismes totalement différents, et cette distinction est la clé d’un traitement adapté.

La première forme est l’alopécie androgénétique : une sensibilité des follicules à la dihydrotestostérone (DHT) inscrite dans les gènes. Elle suit un schéma caractéristique (golfes temporaux et vertex chez l’homme, raie médiane qui s’élargit chez la femme) et progresse en l’absence de traitement. Selon la revue PMC10968111, c’est de loin la cause hormonale la plus fréquente.

La seconde forme est un effluvium télogène diffus : un déséquilibre hormonal passager (chute des œstrogènes ou de la progestérone, dysfonction thyroïdienne, cortisol élevé) fait basculer de nombreux follicules en phase de repos de façon synchronisée. Les cheveux s’affinent sur l’ensemble du crâne, mais la densité se rétablit en règle générale dès que le facteur déclenchant se normalise. Les deux sexes sont concernés, selon des schémas différents.

C’est justement sur cette question, la « chute de cheveux hormonale », que les réponses trouvées en ligne restent le plus souvent superficielles. Le tableau récapitulatif qui suit situe chaque hormone impliquée, son effet sur le cheveu et le caractère réversible ou non, avant que nous passions les principales hormones en revue une par une.

Classification simplifiée d’après la revue « The Hormonal Background of Hair Loss in Non-Scarring Alopecias » (PMC10968111, 2024). Ne remplace pas un diagnostic médical.

DHT et alopécie androgénétique : la cause hormonale la plus fréquente

L’alopécie androgénétique est la forme la plus fréquente de chute de cheveux hormonale et elle est due à un androgène, la DHT. La testostérone est convertie en dihydrotestostérone par l’enzyme 5-alpha-réductase (surtout de type 2, gène SRD5A2). La DHT se fixe alors aux récepteurs aux androgènes du bulbe des follicules génétiquement sensibles (Endotext NBK279028).

La DHT se lie au récepteur aux androgènes avec une affinité environ 2 à 5 fois supérieure à celle de la testostérone et s’en détache plus lentement (NCBI Endotext NBK279028 ; revue PMC10968111, les facteurs varient selon la méthode de mesure). Le résultat est une miniaturisation progressive : les follicules produisent des cheveux toujours plus fins et plus courts, jusqu’à l’arrêt de la pousse.

Le point décisif : ce n’est pas le taux de testostérone dans le sang qui entretient l’alopécie androgénétique, mais la sensibilité héritée des follicules et l’activité de la 5-alpha-réductase. C’est pour cela que l’on parle d’alopécie « héréditaire ». Le trajet de la testostérone vers la DHT puis vers la miniaturisation tient en quelques étapes.

Le schéma de la chute trahit sa cause : chez l’homme, les cheveux se perdent en région frontotemporale (golfes temporaux) et au vertex (tonsure), une évolution décrite par l’échelle de Norwood-Hamilton en 7 stades. Chez la femme, la raie médiane s’élargit de façon diffuse alors que la ligne frontale est le plus souvent préservée (échelles de Ludwig et de Sinclair). Le détail de l’évolution féminine est présenté dans l’article Chute de cheveux chez la femme.

Un point important pour les personnes jeunes : l’alopécie androgénétique n’est pas un simple phénomène lié à l’âge. Avec la prédisposition génétique correspondante, la miniaturisation peut commencer dès le début de l’âge adulte, souvent dès le début de la vingtaine, puis progresser lentement pendant des années. C’est aussi dans cette tranche d’âge que se trouvent la plupart de ceux qui envisageront plus tard un traitement ciblé.

Côté fréquence : d’après endokrinologen.de, environ 80 % des hommes et près de 40 % des femmes de plus de 70 ans sont concernés. C’est aussi ce qui explique qu’une greffe de cheveux fonctionne : les follicules de l’arrière du crâne portent très peu de récepteurs sensibles à la DHT et restent stables durablement. Le déroulement du cycle qui sous-tend tout cela est expliqué dans l’article Cycle du cheveu.

Testostérone et chute de cheveux : la grande erreur d’interprétation

Sur le sujet « testostérone et chute de cheveux », une chose est claire : un taux de testostérone élevé ne provoque pas à lui seul de chute de cheveux. Ce qui compte, c’est la conversion en DHT par la 5-alpha-réductase et la sensibilité génétique des follicules, pas la quantité absolue circulant dans le sang (revue PMC10968111 ; Endotext NBK279028). Cela explique pourquoi beaucoup d’hommes à la chevelure intacte présentent des taux élevés.

Le mythe selon lequel « être chauve signifie beaucoup de testostérone et plus de virilité » ne résiste pas au mécanisme réel. Les hommes atteints d’alopécie androgénétique n’ont en moyenne pas de testostérone totale plus élevée que les hommes sans chute de cheveux. La différence se joue dans la sensibilité locale des follicules et l’activité enzymatique au niveau du cuir chevelu, pas dans le taux circulant.

La croyance très répandue selon laquelle une masturbation ou une activité sexuelle fréquente augmenterait la testostérone et déclencherait ainsi une chute de cheveux n’est pas non plus étayée. Il n’existe aucune donnée solide en faveur d’un lien causal entre la fréquence des éjaculations et l’alopécie androgénétique (synthèse Medical News Today, source secondaire). Des variations hormonales de courte durée ne modifient pas la sensibilité héritée des follicules.

Chez la femme, la situation est différente : des androgènes même légèrement élevés, par exemple en cas de SOPK ou après l’arrêt d’une contraception fortement antiandrogénique, peuvent déclencher un schéma androgénétique sur des follicules sensibles. Selon la revue PMC10968111, environ 42,5 % des femmes atteintes de SOPK présentent un schéma androgénétique, contre environ 6 % dans la population féminine générale de moins de 50 ans. Le précurseur surrénalien SDHEA joue également un rôle ici.

Œstrogènes : l’hormone qui protège le cheveu

Les œstrogènes ont un effet protecteur sur les cheveux : l’œstradiol, leur forme active, prolonge la phase de croissance (anagène) des follicules via le récepteur ER-bêta et stimule la division cellulaire dans le bulbe pileux. Quand le taux est élevé, comme typiquement pendant la grossesse, la chevelure paraît donc plus dense et plus fournie (revue PMC10968111).

Les œstrogènes augmentent en plus la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), qui fixe les androgènes libres dans le sang et réduit ainsi indirectement la pression exercée par la DHT. Lorsque le taux d’œstrogènes chute, par exemple après l’accouchement, à la ménopause ou à l’arrêt de certains traitements hormonaux, cette protection disparaît. Davantage de follicules passent en phase de repos de façon synchronisée, et une chute diffuse apparaît environ 2 à 4 mois plus tard.

La progestérone et les cheveux

Sur le thème « progestérone et cheveux », voici ce que l’on sait : la progestérone est considérée comme plutôt favorable au cheveu. Le mécanisme évoqué est une compétition avec la testostérone pour l’enzyme 5-alpha-réductase. In vitro et sur modèle animal, elle montre même une affinité plus élevée pour l’enzyme que la testostérone et pourrait ainsi freiner la formation de DHT.

Important pour bien situer les choses : cette compétition de substrat est bien documentée sur le plan biochimique, mais son extrapolation à l’idée que « la progestérone empêche la chute de cheveux chez l’humain » n’est pas démontrée par des études cliniques convaincantes. La progestérone n’est pas un traitement reconnu de la chute de cheveux. Les affirmations à ce sujet restent donc du domaine de l’hypothèse, pas de l’effet établi.

En pratique, une baisse de la progestérone (en phase lutéale du cycle, en périménopause ou après l’arrêt de certains contraceptifs) est évoquée comme l’un des facteurs pouvant favoriser une chute diffuse. Elle agit le plus souvent de concert avec la baisse des œstrogènes, pas de façon isolée. C’est pourquoi il vaut mieux considérer œstrogènes et progestérone comme un rapport d’équilibre, et non séparément.

Grossesse et chute de cheveux post-partum

La chute de cheveux après l’accouchement est l’effet classique d’un réajustement hormonal. Pendant la grossesse, un taux élevé d’œstrogènes maintient de nombreux follicules en phase de croissance plus longtemps que d’habitude et la chevelure paraît plus dense. Après l’accouchement, les œstrogènes chutent brutalement et beaucoup de ces follicules basculent en phase de repos en même temps.

Résultat : une chute diffuse 2 à 4 mois après la naissance, l’effluvium télogène du post-partum. La littérature avance une fréquence d’environ 20 % des femmes (revue « Telogen Effluvium », PMC6709511), même si une publication critique (PubMed 27386466) va jusqu’à mettre en doute son existence en tant qu’entité clairement délimitée à cette fréquence. Les chiffres de prévalence ne sont donc pas parfaitement homogènes.

Ce qui est rassurant : cette chute est physiologique et, en règle générale, totalement réversible dans les 6 à 12 mois qui suivent l’accouchement. Elle ne relève pas d’une greffe de cheveux. Les femmes concernées ont surtout besoin de patience plutôt que d’un traitement, le temps que l’équilibre hormonal se rétablisse.

Périménopause et ménopause

À la ménopause, œstrogènes et progestérone baissent nettement, tandis que les androgènes prennent relativement plus de poids. Cette « dominance androgénique relative » crée un double effet : un affinement diffus dû à la baisse hormonale elle-même, plus une possible accentuation d’un schéma androgénétique déjà inscrit dans les gènes (alopécie féminine, FPHL ; Cleveland Clinic, revue PMC10968111).

Un traitement hormonal de la ménopause (THM) ou des hormones bio-identiques ne constituent pas un traitement de la chute de cheveux. Une revue systématique publiée dans le Journal of the American Academy of Dermatology (13 études) n’a pas trouvé de données suffisantes et cohérentes montrant qu’un traitement hormonal de la ménopause agit de façon fiable sur la chute de cheveux ; certaines études rapportent même des aggravations (synthèse Medical Dialogues, source secondaire).

Un THM est prescrit pour d’autres raisons médicales, et un bénéfice capillaire n’est pas établi. Le traitement de référence dans cette indication chez la femme reste le minoxidil topique. D’autres options et le détail de l’évolution féminine sont décrits dans l’article Chute de cheveux chez la femme.

Cycle, pilule et contraception hormonale

Que la pilule soit favorable ou défavorable aux cheveux dépend du progestatif qu’elle contient. Les progestatifs antiandrogéniques peuvent stabiliser la chevelure, les progestatifs androgéniques peuvent favoriser une chute chez les femmes sensibles. Après l’arrêt de la pilule, une poussée de chute (shedding) survient fréquemment 2 à 3 mois plus tard : un réajustement hormonal qui suit le schéma de l’effluvium télogène. Pour savoir s’il s’agit seulement de ce réajustement passager ou si un schéma androgénétique s’y ajoute, une analyse capillaire permet une première évaluation visuelle.

Les pourcentages proviennent de comparaisons de la puissance antiandrogénique sur modèle animal, pas d’études humaines sur la chute de cheveux (portails spécialisés en endocrinologie, sources secondaires). Valeurs indicatives. Un effet ne s’installe pas avant 3 à 6 mois. Le choix du contraceptif relève toujours du gynécologue.

Un cas particulier est le SOPK (syndrome des ovaires polykystiques) : l’excès d’androgènes peut entraîner à la fois une pilosité corporelle accrue et un schéma de chute androgénétique. Le stérilet hormonal libère du lévonorgestrel à faible dose ; des cas isolés de chute de cheveux sont rapportés, mais un lien causal solide n’est pas démontré. Le stérilet au cuivre est sans hormone, donc neutre du point de vue hormonal.

Cortisol et chute de cheveux liée au stress

Le stress peut déclencher une chute de cheveux : un stress psychique ou physique chronique maintient le taux de cortisol durablement élevé. Le cortisol agit via les récepteurs au CRH du follicule et perturbe la formation de la substance fondamentale de la peau, ce qui favorise un passage prématuré de la phase de croissance à la phase de repos (revue PMC10968111). Le résultat est un effluvium télogène diffus.

Le décalage dans le temps est caractéristique : l’événement stressant déclencheur se situe le plus souvent environ 3 mois avant la chute visible (revue « Telogen Effluvium », PMC6709511). Quand on perd soudainement plus de cheveux, il faut donc penser aux semaines précédentes, et pas seulement au moment présent. Une fois la période de tension passée, la chevelure récupère en règle générale.

Il faut la distinguer de la pelade (alopecia areata). Il s’agit d’une maladie auto-immune, où des cellules immunitaires attaquent le follicule, et non d’un trouble d’abord hormonal ou lié au stress, même si le stress est discuté comme facteur déclenchant possible. Des plaques glabres arrondies et bien délimitées doivent faire l’objet d’un avis dermatologique.

Hormones thyroïdiennes et cheveux

La thyroïde peut être à l’origine d’une chute de cheveux : l’hypothyroïdie comme l’hyperthyroïdie provoquent une chute diffuse, parce que les hormones T3 et T4 pilotent la division cellulaire dans le bulbe pileux et la durée de la phase de croissance. En cas d’hypothyroïdie, la division cellulaire ralentit et un effluvium télogène s’installe (revue PMC10968111).

Le lien est fréquent : dans une cohorte étudiée, environ 31 % des femmes présentant une alopécie de schéma féminin avaient également une hypothyroïdie (revue PMC10968111). Il s’agit d’une association, pas d’une causalité obligatoire. Le sujet étant vaste, vous trouverez les détails dans le guide dédié Chute de cheveux et thyroïde, avec les valeurs, l’équilibrage du traitement et la récupération.

Réversible ou définitive ? La distinction décisive

Que les cheveux repoussent ou non après une chute hormonale dépend du type décrit plus haut : le type diffus et hormonal est le plus souvent réversible dès que le facteur déclenchant se normalise, tandis que le type androgénétique localisé progresse en l’absence de traitement. Le tableau suivant réunit les signes qui permettent de distinguer les deux types au quotidien.

Repère d’orientation, qui ne remplace pas un diagnostic médical. Seule une analyse capillaire professionnelle permet de déterminer le type en cause.

Un point rarement expliqué mérite ici d’être souligné : un choc hormonal diffus (arrêt de la pilule, accouchement, stress important) peut « démasquer » une alopécie androgénétique déjà inscrite dans les gènes et accélérer sa progression visible. Les deux mécanismes s’imbriquent alors. C’est exactement pour cela qu’un avis professionnel est plus utile que ses propres suppositions.

Sur le plan thérapeutique, cela signifie que seule la forme androgénétique, avec une zone donneuse stable et résistante à la DHT, répond aux traitements médicamenteux ou à une greffe de cheveux. Une chute diffuse liée à un réajustement hormonal ne s’y prête pas et récupère en général d’elle-même. Une analyse capillaire situe le schéma visible à partir de photos et aide ainsi à distinguer les deux types. Il s’agit d’une première évaluation visuelle : ni bilan sanguin ni bilan hormonal, mais un premier repère honnête plutôt qu’une vente de traitement.

Gratuite et sans engagement. Évaluation du schéma à partir de photos, qui ne remplace pas un bilan sanguin médical.

Traitements : à différencier selon la cause

La prise en charge d’une chute de cheveux hormonale dépend du mécanisme en jeu. Pour le type diffus et réversible, tout se joue sur la cause : faire équilibrer la thyroïde par un médecin, contrôler le fer et la ferritine, réduire le stress et savoir attendre après une grossesse ou l’arrêt d’une contraception. La récupération spontanée demande le plus souvent 6 à 12 mois. Traiter à l’excès un processus qui s’arrête de lui-même n’a aucun sens.

Pour le type androgénétique, il existe des options efficaces et bien établies sur le plan médical. Le tableau suivant situe les deux principales substances selon leur indication, le niveau de preuve et les mises en garde. Le détail sur la substance se trouve dans l’article Minoxidil contre la chute de cheveux.

Il s’agit d’une mise en perspective, pas d’une recommandation thérapeutique. Tout traitement médicamenteux relève de la décision d’un médecin.

Chez la femme, des antiandrogènes peuvent être envisagés sur avis médical. D’après le document de consensus de l’AEDV (2023), l’association du minoxidil et d’un inhibiteur de la 5-alpha-réductase est la plus efficace chez les femmes ménopausées ; avant la ménopause, la spironolactone peut remplacer l’inhibiteur. Les aspects complémentaires comme les nutriments sont traités dans l’article Compléments contre la chute de cheveux ; une carence, elle, se repère grâce à un bilan sanguin en cas de chute de cheveux.

Une greffe de cheveux est une option en cas de schéma androgénétique stable et de zone donneuse fiable. Chez la femme, la prudence est de mise : dans l’alopécie de schéma féminin, l’arrière du crâne se miniaturise souvent aussi, de sorte qu’il n’existe fréquemment pas de zone donneuse sûre. Une greffe n’est alors envisageable qu’après un examen trichologique rigoureux, et pas comme solution par défaut. Toute chute diffuse n’est d’ailleurs pas hormonale : voir aussi la carence en fer et les vitamines contre la chute de cheveux.

Combien de temps avant que les cheveux repoussent ?

Dans une chute de cheveux hormonale réversible, la repousse suit le cycle pilaire naturel et demande de la patience. Dès que le facteur déclenchant se normalise, la chute ralentit d’abord, avant que de nouveaux cheveux ne deviennent visibles. La chronologie suivante montre l’évolution typique après le début de la phase de récupération (déduite du modèle de l’effluvium télogène, PMC6709511 et PMC10968111).

Valeurs indicatives, variables d’une personne à l’autre. L’alopécie androgénétique ne suit pas cette évolution spontanément : elle demande un traitement ciblé.

Quel médecin et quels bilans ?

Le premier interlocuteur en cas de chute de cheveux hormonale est le médecin généraliste, pour une numération sanguine de base et la TSH. Si les valeurs sont anormales ou en cas de suspicion précise, il orientera vers un spécialiste : l’endocrinologue pour l’équilibre hormonal en général, le gynécologue pour le cycle, la contraception, la ménopause et le SOPK, le dermatologue ou le trichologue pour l’analyse du schéma et l’évaluation de la zone donneuse.

Chez la femme, le moment du prélèvement sanguin est déterminant : sans le bon jour du cycle, beaucoup de dosages hormonaux n’ont guère de valeur. Le tableau suivant peut être imprimé ou photographié pour l’emporter en consultation.

En cas de cycle irrégulier ou après la ménopause, faites fixer les dates de prélèvement au cas par cas par un médecin. Il s’agit d’un standard de biologie médicale, pas de valeurs cibles à atteindre. Plus d’informations dans nos articles sur le bilan sanguin en cas de chute de cheveux et sur les causes de la chute de cheveux.

Questions fréquentes sur les hormones et les cheveux