Hormonas e cabelo: compreender as causas da queda de cabelo hormonal

O que é a queda de cabelo hormonal?

A queda de cabelo hormonal é a perda de cabelo desencadeada por uma alteração dos níveis hormonais (subida, descida ou readaptação) ou por uma sensibilidade aumentada dos folículos pilosos a determinadas hormonas. O termo reúne duas formas com mecanismos completamente diferentes, e essa distinção é a chave para o tratamento correto.

A primeira forma é a alopecia androgenética: uma sensibilidade geneticamente fixada dos folículos à di-hidrotestosterona (DHT). Segue um padrão definido (entradas nas têmporas e coroa no homem, alargamento da risca na mulher) e progride se não for tratada. Segundo a revisão PMC10968111, é de longe a causa hormonal mais frequente.

A segunda forma é um eflúvio telógeno difuso: uma alteração hormonal passageira (descida do estrogénio ou da progesterona, desequilíbrio da tiroide, cortisol elevado) empurra muitos folículos em simultâneo para a fase de repouso. O cabelo fica mais fino em toda a cabeça, mas costuma recuperar assim que o fator desencadeante normaliza. Afeta ambos os sexos, em padrões diferentes.

É precisamente sobre a «queda de cabelo hormonal» que a internet dá tantas vezes respostas superficiais. A matriz hormonal seguinte reúne cada hormona envolvida, o seu efeito no cabelo e a reversibilidade numa só vista de conjunto, antes de percorrermos as hormonas mais importantes uma a uma.

Classificação simplificada segundo a revisão «The Hormonal Background of Hair Loss in Non-Scarring Alopecias» (PMC10968111, 2024). Não substitui o diagnóstico médico.

DHT e alopecia androgenética: a causa hormonal mais frequente

A alopecia androgenética é a forma mais frequente de queda de cabelo hormonal e resulta da ação do androgénio DHT. A testosterona é convertida em di-hidrotestosterona pela enzima 5-alfa-redutase (sobretudo do tipo 2, gene SRD5A2). O DHT liga-se aos recetores androgénicos na raiz do cabelo dos folículos geneticamente sensíveis (Endotext NBK279028).

O DHT liga-se ao recetor androgénico cerca de 2 a 5 vezes mais fortemente do que a testosterona e volta a separar-se dele mais lentamente (NCBI Endotext NBK279028; revisão PMC10968111, os fatores variam conforme o método de medição). A consequência é uma miniaturização gradual: os folículos produzem cabelos cada vez mais finos e curtos, até o crescimento parar.

O ponto decisivo é este: o que impulsiona a alopecia androgenética não é o nível de testosterona no sangue, mas a sensibilidade hereditária dos folículos e a atividade da 5-alfa-redutase. É por isso que esta forma se designa por «hereditária». O caminho da testosterona até ao DHT e à miniaturização pode ser representado como uma pequena cadeia de efeitos.

O padrão revela a causa: os homens perdem cabelo na zona fronto-temporal (entradas) e na coroa (tonsura), um padrão que a escala de Norwood-Hamilton classifica em 7 estádios. Nas mulheres verifica-se um alargamento difuso da risca central, mantendo-se em geral a linha de implantação (escala de Ludwig ou de Sinclair). Encontra os detalhes sobre a evolução feminina no artigo Queda de cabelo nas mulheres.

Importante para quem é mais jovem: a alopecia androgenética não é apenas um sinal de envelhecimento. Com a predisposição genética correspondente, a miniaturização pode começar já no início da idade adulta, muitas vezes a partir dos 20 e poucos anos, e progredir lentamente ao longo dos anos. É precisamente deste grupo de idade que vem, mais tarde, grande parte dos candidatos a um tratamento dirigido.

Quanto à frequência: segundo o portal endokrinologen.de, entre as pessoas com mais de 70 anos estão afetados cerca de 80 % dos homens e cerca de 40 % das mulheres. Há uma razão para o transplante capilar funcionar: os folículos da nuca praticamente não têm recetores sensíveis ao DHT e mantêm-se estáveis a longo prazo. O modo como decorre o ciclo por trás disto é explicado no artigo Ciclo capilar.

Testosterona e queda de cabelo: o grande equívoco

No tema «testosterona e queda de cabelo» aplica-se o seguinte: um nível elevado de testosterona, por si só, não provoca queda de cabelo. O que decide é a conversão em DHT pela 5-alfa-redutase e a sensibilidade genética dos folículos, não a quantidade absoluta no sangue (revisão PMC10968111; Endotext NBK279028). Isso explica porque é que muitos homens com cabelo abundante têm valores elevados.

O mito de que «calvície significa muita testosterona e mais virilidade» não se sustenta à luz do mecanismo biológico. Os homens com alopecia androgenética não têm, em média, valores de testosterona total mais altos do que os homens sem queda de cabelo. A diferença está na sensibilidade local dos folículos e na atividade enzimática no couro cabeludo, não no nível sistémico.

Também não está comprovada a crença muito difundida de que a masturbação ou o sexo frequentes aumentam a testosterona e desencadeiam assim a queda de cabelo. Não existe evidência sólida de uma relação causal entre a frequência de ejaculação e a alopecia androgenética (síntese do Medical News Today como fonte secundária). As oscilações hormonais de curta duração não alteram a sensibilidade hereditária dos folículos.

Nas mulheres a situação é diferente: androgénios apenas ligeiramente elevados, por exemplo na SOP ou depois de parar um contraceptivo hormonal com forte efeito antiandrogénico, podem desencadear um padrão androgenético em folículos sensíveis. Segundo a revisão PMC10968111, cerca de 42,5 % das mulheres com SOP apresentam um padrão androgenético, contra cerca de 6 % na população feminina geral com menos de 50 anos. O precursor suprarrenal DHEA-S também desempenha aqui um papel.

Estrogénio: a hormona que protege o cabelo

O estrogénio tem um efeito protetor sobre o cabelo: o estradiol, a forma ativa, prolonga a fase de crescimento (anagénica) dos folículos através do recetor ER-beta e estimula a divisão celular na raiz do cabelo. Com níveis elevados, típicos da gravidez, o cabelo parece por isso mais volumoso e denso (revisão PMC10968111).

O estrogénio aumenta ainda a globulina de ligação às hormonas sexuais (SHBG), que fixa os androgénios livres no sangue e reduz assim indiretamente a carga de DHT. Quando o nível de estrogénio desce, por exemplo depois do parto, na menopausa ou depois de interromper determinados tratamentos hormonais, esta proteção desaparece. Mais folículos passam em simultâneo para a fase de repouso e, cerca de 2 a 4 meses mais tarde, surge uma queda de cabelo difusa.

A progesterona e o cabelo

Sobre o tema «progesterona e cabelo» aplica-se o seguinte: a progesterona é considerada tendencialmente favorável ao cabelo. Como mecanismo possível discute-se que a progesterona compete com a testosterona pela enzima 5-alfa-redutase. In vitro e em modelo animal, a progesterona chega a mostrar uma afinidade maior pela enzima do que a testosterona, podendo assim travar a formação de DHT.

Importante para o enquadramento: esta competição pelo substrato está bem documentada do ponto de vista bioquímico, mas o passo seguinte, «a progesterona evita a queda de cabelo no ser humano», não está demonstrado por estudos clínicos conclusivos. A progesterona não é uma terapia reconhecida para a queda de cabelo. As afirmações sobre o assunto ficam, por isso, no campo da hipótese e não no do efeito comprovado.

Na prática, a descida da progesterona (na fase lútea do ciclo, na perimenopausa ou depois de parar determinados contraceptivos) é discutida como um de vários fatores que podem favorecer a queda de cabelo difusa. Na maioria dos casos atua em conjunto com a descida do estrogénio e não isoladamente. Por isso, faz mais sentido olhar para a relação entre o estrogénio e a progesterona do que para cada um em separado.

Gravidez e queda de cabelo pós-parto

A queda de cabelo depois do parto é um efeito clássico de readaptação hormonal. Durante a gravidez, o nível elevado de estrogénio mantém muitos folículos na fase de crescimento durante mais tempo do que o habitual e o cabelo parece mais denso. Depois do parto, o estrogénio desce de forma abrupta e muitos desses folículos passam em simultâneo para a fase de repouso.

A consequência, 2 a 4 meses após o parto, é uma queda de cabelo difusa: o eflúvio (telógeno) pós-parto. A literatura indica uma frequência de cerca de 20 % das mulheres (revisão «Telogen Effluvium», PMC6709511), embora uma publicação crítica (PubMed 27386466) chegue a questionar se existe como entidade claramente delimitada com esta frequência. Os dados de prevalência não são, portanto, totalmente consistentes.

O que é tranquilizador: esta queda de cabelo é fisiológica e, em regra, totalmente reversível até 6 a 12 meses depois do parto. Não é um caso para transplante capilar. Quem passa por isso precisa em geral de paciência e não de tratamento, enquanto o equilíbrio hormonal volta ao normal.

Climatério e menopausa

No climatério, o estrogénio e a progesterona descem de forma acentuada, enquanto os androgénios ganham peso relativo. Esta «dominância androgénica relativa» produz um efeito duplo: um afinamento difuso provocado pela própria descida hormonal, mais um possível reforço de um padrão androgenético já geneticamente presente (queda de cabelo de padrão feminino, FPHL; Cleveland Clinic, revisão PMC10968111).

A terapia hormonal de substituição (THS) ou as hormonas bioidênticas não são um tratamento reconhecido para a queda de cabelo. Uma revisão sistemática publicada no Journal of the American Academy of Dermatology (13 estudos) não encontrou evidência suficiente e consistente de que uma terapia hormonal da menopausa melhore a queda de cabelo de forma fiável; alguns estudos relatam mesmo agravamentos (síntese do Medical Dialogues, fonte secundária).

A THS é prescrita por outras razões médicas e um efeito benéfico sobre o cabelo não está garantido. O tratamento com melhor evidência na queda de cabelo de padrão feminino continua a ser o minoxidil tópico. Outras opções e a evolução feminina estão descritas no artigo Queda de cabelo nas mulheres.

Ciclo, pílula e contraceção hormonal

Se a pílula ajuda ou prejudica o cabelo depende do progestativo que contém. Os progestativos antiandrogénicos podem estabilizar o cabelo, os progestativos androgénicos podem favorecer a queda em mulheres sensíveis. Depois de parar a pílula, surge com frequência um episódio de shedding 2 a 3 meses mais tarde: uma readaptação hormonal com o padrão do eflúvio telógeno. Saber se por trás está apenas essa readaptação passageira ou se existe também um padrão androgenético em curso é algo que uma análise capilar ajuda a enquadrar visualmente.

Os valores percentuais provêm de modelos comparativos em animais sobre a potência antiandrogénica e não de estudos em humanos sobre queda de cabelo (portais especializados de endocrinologia, fontes secundárias). São valores de orientação. Um efeito surge, no melhor dos casos, após 3 a 6 meses. A escolha do contraceptivo pertence sempre à ginecologia.

Uma forma particular é a SOP (síndrome do ovário poliquístico): o excesso de androgénios pode levar a um aumento dos pelos corporais e, ao mesmo tempo, a um padrão androgenético de queda de cabelo. O dispositivo intrauterino hormonal liberta levonorgestrel em dose baixa; há relatos de casos isolados de queda de cabelo, mas não está demonstrada uma relação causal robusta. O dispositivo intrauterino de cobre não contém hormonas e é, por isso, neutro do ponto de vista hormonal.

Cortisol e queda de cabelo por stress

O stress pode desencadear queda de cabelo: o stress psicológico ou físico crónico mantém o nível de cortisol permanentemente elevado. O cortisol atua através dos recetores de CRH no folículo e prejudica a formação da substância fundamental da pele, o que favorece uma passagem prematura da fase de crescimento para a fase de repouso (revisão PMC10968111). O resultado é um eflúvio telógeno difuso.

O intervalo de tempo é característico: o acontecimento desencadeante ocorre em geral cerca de 3 meses antes da queda de cabelo visível (revisão «Telogen Effluvium», PMC6709511). Quem de repente perde mais cabelo deve, por isso, olhar para as semanas anteriores e não apenas para o momento atual. Depois do fim da sobrecarga, o cabelo costuma recuperar.

A alopecia areata tem de ser distinguida deste quadro. Trata-se de uma doença autoimune em que as células imunitárias atacam o folículo e que não é primariamente hormonal nem provocada por stress, mesmo que o stress seja discutido como possível fator desencadeante. Zonas sem cabelo, redondas e bem delimitadas, devem ser avaliadas em dermatologia.

Hormonas da tiroide e cabelo

A tiroide pode provocar queda de cabelo: tanto uma hipofunção (hipotiroidismo) como uma hiperfunção (hipertiroidismo) desencadeiam queda de cabelo difusa, porque as hormonas T3 e T4 regulam a divisão celular na raiz do cabelo e a duração da fase de crescimento. No hipotiroidismo, a divisão celular diminui e surge o eflúvio telógeno (revisão PMC10968111).

A ligação é frequente: numa coorte de um estudo, cerca de 31 % das mulheres com padrão feminino de queda de cabelo tinham ao mesmo tempo hipotiroidismo (revisão PMC10968111). Trata-se de uma associação e não de uma causalidade obrigatória. Como o tema é extenso, encontra os detalhes no guia dedicado Queda de cabelo devido à tiroide, incluindo valores, regulação e recuperação.

Reversível ou permanente? A diferença decisiva

Se a queda de cabelo hormonal volta a crescer depende do tipo já descrito: o tipo difuso e hormonal é na maioria dos casos reversível assim que o fator desencadeante normaliza, o tipo androgenético com padrão progride se não for tratado. A tabela seguinte reúne os sinais que lhe permitem distinguir os dois tipos no dia a dia.

Ajuda de orientação, não substitui o diagnóstico médico. Qual dos tipos está presente é esclarecido por uma análise capilar profissional.

Há uma precisão importante que raramente se explica: um choque hormonal difuso (parar a pílula, parto, stress intenso) pode «desmascarar» uma alopecia androgenética já presente do ponto de vista genético e acelerar a sua progressão visível. Os dois mecanismos passam então a atuar em conjunto. É precisamente por isso que uma avaliação profissional faz mais sentido do que tentar adivinhar.

Para o tratamento isto significa: apenas a forma androgenética, com uma zona doadora estável e resistente ao DHT, responde a fármacos para o crescimento do cabelo ou a um transplante capilar. A queda de cabelo difusa, provocada por readaptação hormonal, não é adequada para isso e recupera em regra por si mesma. Uma análise capilar enquadra o padrão visível a partir de fotografias e ajuda assim a distinguir os dois tipos. É uma primeira avaliação visual, não uma análise de sangue nem um diagnóstico hormonal: um primeiro passo honesto, em vez de uma tentativa de vender um tratamento.

Gratuita e sem compromisso. Avaliação do padrão com base em fotografias, não substitui uma análise de sangue médica.

Tratamento: diferenciado segundo a causa

O tratamento da queda de cabelo hormonal orienta-se pelo mecanismo. No tipo difuso e reversível, o foco está na causa: regular a tiroide com acompanhamento médico, verificar o ferro e a ferritina, reduzir o stress e, depois de uma gravidez ou de parar a pílula, esperar. A recuperação espontânea leva em geral 6 a 12 meses. Tratar em excesso um processo que se autolimita não faz sentido.

No tipo androgenético existem opções eficazes e medicamente estabelecidas. A visão de conjunto seguinte enquadra as duas substâncias mais importantes segundo a indicação, o grau de evidência e os avisos a ter em conta. Encontra os detalhes sobre a substância no artigo Minoxidil contra a queda de cabelo.

Não é uma recomendação de tratamento, mas um enquadramento. Qualquer tratamento medicamentoso pertence a mãos médicas.

Nas mulheres, os antiandrogénios são uma possibilidade sob orientação médica. Segundo o documento de consenso da AEDV (2023), nas mulheres pós-menopáusicas a combinação de minoxidil com um inibidor da 5-alfa-redutase é a mais eficaz; antes da menopausa, em vez do inibidor pode utilizar-se a espironolactona. Aspetos complementares, como os nutrientes, são abordados no artigo Cápsulas contra a queda de cabelo; uma carência é detetada por análises de sangue na queda de cabelo.

Um transplante capilar é uma opção quando o padrão androgenético está estável e a zona doadora é segura. Nas mulheres é preciso cautela: no padrão feminino, muitas vezes também a nuca miniaturiza, pelo que com frequência não existe uma zona doadora segura. Aqui um transplante só é possível depois de uma avaliação tricológica rigorosa e não como solução geral. Além disso, nem toda a queda de cabelo difusa é hormonal, veja a deficiência de ferro e as vitaminas contra a queda de cabelo.

Quanto tempo leva até o cabelo voltar a crescer?

Na queda de cabelo hormonal reversível, o novo crescimento segue o ciclo capilar natural e exige paciência. Assim que o fator desencadeante normaliza, primeiro a queda abranda, antes de aparecer cabelo novo visível. A cronologia seguinte mostra a evolução típica depois da fase de recuperação (derivada do modelo do eflúvio telógeno, PMC6709511 e PMC10968111).

Valores de referência, variáveis de pessoa para pessoa. A queda de cabelo androgenética não segue esta evolução por si mesma: aqui é necessário um tratamento dirigido.

Que médico e que análises?

O primeiro ponto de contacto na queda de cabelo hormonal é o médico de família, para um hemograma básico e o valor de TSH. Com valores alterados ou uma suspeita concreta segue-se o encaminhamento: endocrinologia para o equilíbrio hormonal em geral, ginecologia para ciclo, pílula, menopausa e SOP, dermatologia ou tricologia para a análise do padrão e a avaliação da zona doadora.

Nas mulheres, o momento da recolha de sangue é decisivo: sem o dia do ciclo correto, muitos valores hormonais têm pouco valor informativo. Pode imprimir ou fotografar a lista seguinte e levá-la consigo à consulta.

Com ciclos irregulares ou na pós-menopausa, os momentos devem ser definidos individualmente pelo médico. Padrão de medicina laboratorial, sem indicação de valores-alvo. Mais sobre isto nas análises de sangue na queda de cabelo e nas causas da queda de cabelo.

Perguntas frequentes sobre hormonas e cabelo