Le guide complet des anti-DHT

Les anti DHT sont en pole position dans la lutte contre la chute de cheveux.  Solutions provisoires ou effets pérennes, quelles sont donc ces méthodes efficaces pour en finir avec la calvitie ?

Article relu sur le plan médical par le Dr. Imad Moustafa, spécialiste de la greffe de cheveux. Mis à jour en juin 2026.

Si vous perdez vos cheveux, vous avez sans doute déjà croisé le terme « anti-DHT ». Les forums en vantent les mérites, les marques de compléments en font commerce, et votre coiffeur a peut-être son avis lui aussi. Alors qu’est-ce qui fonctionne vraiment, qu’est-ce qui relève du marketing, et avec quoi faut-il rester prudent ? Ce guide vous explique le rôle de l’hormone à l’origine de la plupart des pertes de cheveux, les options qui existent réellement (sur ordonnance, naturelles et topiques), à qui elles conviennent, et le moment où la greffe de cheveux devient la réponse la plus honnête.

Qu’est-ce qu’un anti-DHT ? Un anti-DHT est un traitement qui fait baisser la dihydrotestostérone (DHT), l’hormone responsable de la miniaturisation des follicules génétiquement sensibles. La plupart agissent en inhibant l’enzyme 5-alpha-réductase, qui transforme la testostérone en DHT. Les options vont des comprimés sur ordonnance comme le finastéride aux extraits naturels et aux shampooings traitants.

Qu’est-ce que la DHT et comment affecte-t-elle la pousse des cheveux ?

La dihydrotestostérone (DHT) est un androgène fabriqué à partir de la testostérone. La testostérone détermine beaucoup de caractères masculins : la voix plus grave, la pilosité, la masse musculaire. La DHT est sa cousine plus puissante : elle se fixe sur les récepteurs aux androgènes avec une affinité nettement plus élevée que la testostérone et s’y accroche plus longtemps, et elle fait bien plus de dégâts du côté des cheveux.

Le corps transforme la testostérone en DHT grâce à une enzyme appelée 5-alpha-réductase. Elle existe sous deux formes. Le type I se trouve dans la peau et les glandes sébacées de tout le corps. Le type II est celui qui compte pour les cheveux : il se concentre dans la papille dermique des follicules du cuir chevelu et produit l’essentiel de la DHT au plus près de la racine.

Chez les personnes génétiquement sensibles, la DHT se fixe sur les récepteurs à l’intérieur du follicule et le miniaturise peu à peu. À chaque cycle de pousse :

• le cheveu repousse plus fin,
• la phase de pousse (anagène) raccourcit,
• la phase de repos s’allonge,
• et le follicule finit par ne plus produire qu’un fin duvet.

C’est l’alopécie androgénétique, la calvitie de type masculin et féminin.

La testostérone est convertie par la 5-alpha-réductase en DHT, qui se fixe au follicule et le miniaturise progressivement.

La forme même de la calvitie, des golfes qui se dégarnissent et un vertex qui s’éclaircit, reflète simplement les zones où les follicules portent le plus de récepteurs aux androgènes et où l’activité de type II est la plus forte. Les cheveux de l’arrière et des côtés sont naturellement résistants à la DHT, et c’est précisément là que les chirurgiens prélèvent les greffons donneurs.

Un détail mérite d’être connu, car il induit beaucoup de monde en erreur : un taux de DHT normal dans le sang ne veut pas dire que vous êtes tiré d’affaire. La DHT sérique mesurée par une prise de sang ne reflète pas fidèlement l’agressivité de votre perte de cheveux. Ce qui compte, c’est la DHT produite localement à l’intérieur du follicule, et un cuir chevelu en train de se dégarnir en contient mesurablement plus qu’un cuir chevelu sain, même quand les taux sanguins paraissent normaux.

Comment fonctionnent vraiment les anti-DHT ?

« Anti-DHT » est le terme courant, et il recouvre deux mécanismes réellement différents. La distinction a son importance dès que vous commencez à comparer les options.

La première approche coupe la DHT à la source. Le finastéride et le dutastéride sont des inhibiteurs de la 5-alpha-réductase : ils se fixent sur l’enzyme, si bien que moins de testostérone se transforme en DHT au départ. Moins d’activité enzymatique, moins de DHT, moins de pression sur le follicule. Ce sont les médicaments auxquels la plupart des gens pensent quand ils disent « anti-DHT », même si, à proprement parler, ils inhibent la production plutôt qu’ils ne bloquent l’hormone elle-même.

La seconde approche bloque la DHT au niveau du récepteur. Des médicaments comme la spironolactone occupent le récepteur aux androgènes, de sorte que la DHT ne peut plus s’y amarrer ni ordonner au follicule de se miniaturiser. Les taux de DHT restent inchangés, mais le message ne passe plus. Cette classe est surtout utilisée chez la femme (nous y revenons plus bas).

La plupart des options naturelles, le palmier nain, l’huile de graines de courge, l’ortie, penchent vers le premier mécanisme, en inhibant faiblement la 5-alpha-réductase. Le résumé honnête : les médicaments sur ordonnance le font fortement, les plantes le font en douceur, et l’écart entre les deux est important.

Les principales options sur ordonnance : finastéride et dutastéride

Ce sont les anti-DHT les plus puissants disponibles, et les seuls à reposer sur de larges essais cliniques. Aucun n’est « le meilleur » dans l’absolu ; le bon choix dépend de votre perte de cheveux, de votre tolérance aux effets secondaires et d’une discussion avec un médecin.

Finastéride 1 mg

Le finastéride bloque la 5-alpha-réductase de type II. À raison de 1 mg par jour, il fait baisser la DHT sérique d’environ 70 % et la DHT du cuir chevelu d’à peu près 64 %. Dans les essais d’homologation, il a stoppé la chute chez environ 83 % des hommes et produit une repousse visible chez près de 65 % d’entre eux à 12 mois. Il est autorisé pour la calvitie masculine au Royaume-Uni, dans l’Union européenne et aux États-Unis.

Dutastéride 0,5 mg

Le dutastéride va plus loin. Il bloque la 5-alpha-réductase de type I et de type II, faisant chuter la DHT sérique d’environ 92 à 95 %. On pourrait s’attendre à des résultats capillaires bien meilleurs, mais le tableau est plus nuancé : la DHT du cuir chevelu ne baisse que d’environ 51 %, à peine plus qu’avec le finastéride, car le follicule dépend de toute façon très largement du type II. Dans les essais en face-à-face, le dutastéride a tout de même devancé le finastéride, avec en moyenne environ 29 cheveux de plus sur 24 semaines dans une méta-analyse de trois essais randomisés.

Le hic, c’est l’autorisation de mise sur le marché. Le dutastéride est approuvé pour la perte de cheveux en Corée du Sud, au Japon et à Taïwan. Au Royaume-Uni et aux États-Unis, il n’est autorisé que pour l’hypertrophie de la prostate, si bien que tout usage capillaire se fait hors AMM. Cela ne le rend ni dangereux ni inhabituel (les médecins prescrivent couramment hors AMM), mais vous devez savoir à quoi vous vous engagez.

Mise en garde grossesse, non négociable. Les femmes enceintes ou susceptibles de le devenir ne doivent pas manipuler de comprimés de finastéride ou de dutastéride écrasés ou cassés. Le principe actif peut passer à travers la peau et provoquer des anomalies des organes génitaux d’un fœtus de sexe masculin. Les comprimés pelliculés intacts présentent un risque faible ; les comprimés cassés, non. Le dutastéride porte la même mise en garde et possède une demi-vie très longue.

Finastéride et dutastéride en topique

Si votre principale inquiétude porte sur les effets secondaires systémiques, c’est la section à lire. Les versions topiques apportent les mêmes principes actifs au cuir chevelu tout en en laissant bien moins dans le sang.

Dans un essai de phase III, le spray de finastéride topique a laissé passer plus de 100 fois moins de principe actif dans le sang que le comprimé oral, et a réduit la DHT sérique d’environ 35 % contre à peu près 56 % pour la voie orale ; pourtant, la DHT du cuir chevelu a chuté de façon notable dans les deux cas, et les résultats sur le nombre de cheveux étaient comparables. Les effets secondaires sexuels étaient eux aussi moins fréquents : environ 2,8 % avec le topique contre 4,8 % avec l’oral, et personne n’a abandonné le bras topique à cause d’eux. Le dutastéride topique raconte une histoire similaire dans les premiers essais : une efficacité sur le cuir chevelu avec une absorption systémique minime.

Deux réserves honnêtes. D’abord, aucun produit de finastéride ou de dutastéride topique n’est encore pleinement approuvé par la FDA ou la MHRA, si bien que ce que vous trouvez est en général préparé par une pharmacie, avec une qualité variable. Ensuite, la FDA a alerté en 2025 sur le fait que le finastéride topique en préparation magistrale peut tout de même comporter un risque systémique, et la même précaution liée à la grossesse s’applique. Une exposition plus faible n’est pas une exposition nulle.

Les shampooings anti-DHT et le kétoconazole

Les shampooings se situent à l’extrémité douce de l’échelle. Ils ne peuvent ni augmenter ni faire baisser la DHT de votre sang ; tout ce qu’ils font se passe sur le cuir chevelu, et cela part au rinçage.

Celui qui s’appuie sur de vraies recherches est le kétoconazole 2 %. Il inhibe localement la 5-alpha-réductase de type I et limite le sébum, où une partie de la DHT folliculaire est produite. À partir de leurs mécanismes complémentaires, des chercheurs ont avancé que le shampooing au kétoconazole associé au finastéride pourrait faire mieux que le finastéride seul, même si aucun essai en face-à-face n’a encore testé cette association. Une étude plus ancienne a même trouvé le kétoconazole 2 % à peu près comparable au minoxidil 2 % sur certains paramètres, mais l’échantillon était minuscule et l’essai présentait des limites évidentes.

Gardez des attentes réalistes. Le shampooing au kétoconazole est approuvé pour les pellicules et la dermite séborrhéique, pas pour la perte de cheveux. Voyez-le comme un bon soutien pour la santé du cuir chevelu, en complément d’un vrai traitement, et non comme un substitut.

Les anti-DHT naturels : compléments et niveau de preuve

C’est là qu’Internet s’emballe. Les options naturelles peuvent avoir un léger effet anti-androgénique, et certaines disposent d’une étude isolée solide, mais aucune n’approche le finastéride ou le dutastéride. Si un complément promet des résultats « comme le finastéride, sans les effets secondaires », restez sceptique. Une mise en garde sur les chiffres ci-dessous : les pourcentages issus de petits essais de compléments ne se comparent pas directement aux études de médicaments sur ordonnance, les protocoles et les tailles d’échantillon sont d’un autre monde.

• Palmier nain (Serenoa repens). Verdict : preuves modérées, nettement plus faible que le finastéride. Le plus étudié du lot. Il inhibe faiblement les deux formes de 5-alpha-réductase. Dans le seul essai en face-à-face contre le finastéride, 38 % du groupe palmier nain s’est amélioré sur 24 mois contre 68 % sous finastéride, et le bénéfice se concentrait surtout au niveau du vertex. Mieux toléré, clairement plus faible.
• Huile de graines de courge (Cucurbita pepo). Verdict : un petit essai prometteur, mécanisme non confirmé. Un essai randomisé coréen a donné à des hommes 400 mg par jour pendant 24 semaines et observé une hausse de 40 % du nombre de cheveux contre 10 % sous placebo. Prometteur, mais c’est un seul petit essai qui n’a jamais mesuré la DHT, donc le mécanisme est déduit plutôt que prouvé.
• Pygeum (Prunus africana). Verdict : plausible, non prouvé pour les cheveux. Contient des phytostérols qui inhibent la 5-alpha-réductase en laboratoire. Presque toutes les données viennent de la recherche sur la prostate ; il n’existe aucun essai dédié à la perte de cheveux. Plausible, non prouvé pour les cheveux.
• Ortie (Urtica dioica). Verdict : plausible, non prouvé pour les cheveux. Les extraits de racine inhibent la 5-alpha-réductase in vitro et se marient bien avec le palmier nain dans les études sur la prostate. Là encore, aucun essai randomisé spécifique aux cheveux n’existe.
• Bêta-sitostérol. Verdict : faible, surtout des données de laboratoire. Un stérol végétal qui inhibe les deux formes de l’enzyme en laboratoire. Il figurait dans un petit essai en association avec le palmier nain qui a montré 60 % d’amélioration contre placebo, même si l’on ne peut pas distinguer quel ingrédient a fait le travail.
• Zinc. Verdict : corrige une chute liée à une carence, ce n’est pas un vrai anti-DHT. Une étude de 1988 a signalé le zinc comme inhibiteur de la 5-alpha-réductase in vitro. Cela date de plus de 35 ans, sans essai moderne confirmant qu’il fait baisser la DHT du cuir chevelu. Là où le zinc aide vraiment, c’est en corrigeant une carence qui provoque une chute, ce qui relève de la nutrition, pas d’un effet anti-androgénique. Un apport suffisant est raisonnable ; les mégadoses ne le sont pas, car trop de zinc épuise le cuivre et perturbe l’intestin.
• Thé vert (EGCG). Verdict : laboratoire uniquement, ce n’est pas un traitement. Inhibe la 5-alpha-réductase de type I en culture cellulaire, mais pas la forme de type II qui déclenche l’essentiel de la perte de cheveux, et il n’existe aucun essai humain de qualité pour les cheveux. Très bien comme habitude saine, pas comme traitement.

Une rapide mise au point sur une idée qui circule : la caféine n’augmente pas votre DHT. Cette idée remonte à une seule étude chez le rat, sans aucune donnée humaine derrière elle. Buvez votre café.

Les aliments qui agissent comme inhibiteurs naturels de la 5-alpha-réductase

C’est une recherche très répandue, alors voici une liste claire. Ces aliments contiennent des composés dont des études de laboratoire ou des essais humains limités ont montré qu’ils font légèrement baisser l’activité de la 5-alpha-réductase. L’effet est léger, et l’expression « aliments qui bloquent la DHT » en survend la portée : aucun ne provoque une baisse mesurable de la DHT sanguine comme le fait un comprimé. Considérez-les comme une alimentation sensée, pas comme un remède.

• Graines de courge : phytostérols (bêta-sitostérol) ; le seul aliment de la liste appuyé par un essai randomisé
• Baies de palmier nain : la source de l’extrait naturel le plus étudié
• Thé vert, surtout le matcha : l’EGCG inhibe la 5-alpha-réductase de type I in vitro
• Racine d’ortie : phytostérols dotés d’une activité 5-alpha-réductase in vitro
• Soja et graines de lin : isoflavones à faible activité anti-androgénique en laboratoire
• Noix du Brésil et noix : teneur en bêta-sitostérol
• Épinards et chou kale : apportent du zinc, qui soutient une régulation enzymatique normale
• Huîtres et viande rouge : les sources alimentaires de zinc les plus riches
• Curcuma : la curcumine montre une activité anti-androgénique in vitro

Comment faire baisser naturellement son taux de DHT

Si vous préférez ne pas démarrer tout de suite un traitement sur ordonnance, ou que vous voulez soutenir celui que vous suivez déjà, quelques leviers valent la peine d’être actionnés. Aucun ne remplace un traitement médical pour une calvitie installée, mais ils aident à bâtir un meilleur terrain hormonal.

Mangez en conséquence. Intégrez les aliments riches en zinc et en phytostérols cités plus haut, et gardez une alimentation variée plutôt que de courir après un seul produit « miracle ». Réglez votre sommeil et votre stress, car les deux pèsent sur l’équilibre hormonal et un stress chronique peut déclencher son propre type de chute. Gardez un cuir chevelu sain avec un shampooing traitant comme le kétoconazole deux fois par semaine. Et si vous fumez, voilà une raison de plus d’arrêter : cela ne rend aucun service à vos follicules.

Soyez réaliste sur le plafond. Le mode de vie et les compléments peuvent ralentir les choses à la marge. Ils ne renverseront pas une miniaturisation génétique déjà bien engagée. Si vous voyez votre ligne frontale reculer de mois en mois, c’est le signal qu’il faut consulter un spécialiste plutôt que d’acheter un nouveau flacon de gélules.

Tableau comparatif : ordonnance, naturel et topique

Vous ne savez pas s’il vous faut un anti-DHT, une greffe, ou les deux ? Une analyse capillaire Elithair gratuite examine votre type de chute et votre zone donneuse, et vous le dit franchement. Réservez votre consultation gratuite.

Effets secondaires et sécurité

Pour la plupart des hommes sous finastéride 1 mg, le risque d’effets secondaires est faible. Dans les essais d’homologation, les effets secondaires sexuels liés au médicament ont touché environ 3,8 % des hommes contre 2,1 % sous placebo, l’écart entre les deux représentant le risque réellement attribuable. La liste comprend :

• Une baisse de la libido
• Des troubles de l’érection
• Des troubles de l’éjaculation
• Une sensibilité ou un développement des seins (rare)
• Une éruption cutanée

La plupart se sont résorbés soit en poursuivant le traitement, soit après l’arrêt. Les taux d’arrêt pour effets secondaires étaient à peu près identiques à ceux du placebo dans ces essais. Le dutastéride présente un profil globalement similaire.

Deux points méritent une réponse franche. Le syndrome post-finastéride (SPF) désigne des symptômes sexuels, de l’humeur et cognitifs qui persistent après l’arrêt du médicament. Il est réel pour une partie des utilisateurs, et les autorités ont réagi : la FDA a ajouté la dysfonction sexuelle persistante à la notice et, en 2022, a accepté d’y faire figurer les idées suicidaires comme effet indésirable. Dans le même temps, l’incidence réelle reste véritablement inconnue et contestée, et il existe une nette composante nocebo : dans une étude, 44 % des hommes informés des effets secondaires sexuels en ont rapporté, contre 15 % des hommes qui n’en avaient pas été informés (l’étude portait sur la dose prostatique de 5 mg plutôt que sur la dose capillaire de 1 mg, mais le contraste est frappant). Il ne faut donc ni le balayer, ni l’exagérer. Parlez-en à votre médecin, et arrêtez le médicament si quelque chose vous semble anormal.

L’autre point, c’est la mise en garde grossesse, répétée parce qu’elle est l’élément de sécurité le plus important de cette page : les femmes en âge de procréer ne doivent pas manipuler de comprimés de finastéride ou de dutastéride écrasés ou cassés.

Un dernier point honnête. Si vous arrêtez un anti-DHT, la protection s’arrête avec lui. Les taux de DHT reviennent à leur niveau de base en quelques mois, et les cheveux que vous reteniez recommencent à s’affiner. Ces médicaments freinent la perte de cheveux ; ils ne la guérissent pas.

À qui s’adressent les anti-DHT ?

Surtout aux hommes atteints de calvitie masculine qui veulent la ralentir ou préserver ce qu’ils ont. Ils ne conviennent pas à tout le monde. Évitez-les, ou obtenez d’abord un feu vert médical, si vous avez moins de 18 ans, si vous prévoyez bientôt un dosage PSA de la prostate (le finastéride en fausse le résultat), ou si vous êtes allergique aux ingrédients.

Pour les femmes, c’est plus compliqué, et l’automédication est une mauvaise idée. Le finastéride et le dutastéride oraux ne sont pas autorisés chez la femme, surtout à cause du risque pendant la grossesse, et un grand essai a trouvé le finastéride pas plus efficace que le placebo chez les femmes ménopausées. Quand la perte de cheveux est liée à une cause hormonale comme le SOPK (syndrome des ovaires polykystiques), les médecins se tournent souvent vers la spironolactone, un bloqueur du récepteur aux androgènes plutôt qu’un inhibiteur de la 5-alpha-réductase. Une revue de sept études a trouvé qu’environ 81 % des femmes sous spironolactone ont constaté une certaine amélioration. Toute femme qui envisage un traitement devrait en discuter avec son médecin, car le bon médicament dépend entièrement de la cause.

En combien de temps les anti-DHT agissent-ils ?

La patience fait partie du jeu. Les cheveux poussent lentement, donc le calendrier se compte en mois, pas en semaines.

Pendant les 3 à 6 premiers mois, l’objectif est la stabilisation. La chute s’apaise en général, et c’est déjà une victoire, même si le miroir ne change pas. Certains hommes traversent une brève phase de chute accrue au début, souvent appelée shock loss, le temps que les cheveux les plus faibles cèdent la place à d’autres plus solides. Cela peut déstabiliser, mais c’est généralement le signe que les follicules se réinitialisent, pas qu’ils lâchent.

Autour de 6 à 9 mois, une repousse plus fine commence à apparaître. À 12 mois, une repousse cosmétiquement significative est en général visible, et le bénéfice maximal se situe quelque part entre 1 et 2 ans. Continuez à le prendre et l’effet se maintient. Arrêtez, et le bénéfice se défait au cours de l’année qui suit. Jugez les résultats au bout d’un an, pas au deuxième mois.

Faut-il prendre un anti-DHT après une greffe de cheveux ?

Pour la plupart des patients dont la chute se poursuit, la réponse honnête est oui, et c’est une bonne nouvelle plutôt qu’une contrainte.

Voici pourquoi. Une greffe déplace des follicules résistants à la DHT de l’arrière et des côtés vers les zones qui se dégarnissent. Ces greffons conservent leur résistance, et c’est pourquoi les cheveux greffés durent. Vos cheveux natifs autour de la zone greffée restent toutefois génétiquement sensibles. Un anti-DHT maintient aussi ces cheveux environnants en bonne santé, de sorte que la densité greffée et le reste de votre chevelure restent en phase et que l’ensemble du résultat paraît fourni et naturel sur la durée. Vous pouvez voir comment cela se traduit dans nos résultats de greffe de cheveux avant-après.

Les données le confirment directement. Une étude prospective a trouvé que les hommes prenant du finastéride pendant 12 mois après une intervention FUE avaient une meilleure survie des greffons (94 % contre 90 %) et une meilleure densité que les hommes sans médicament. Une greffe et un anti-DHT ne sont pas rivaux ; ils font des choses différentes. La chirurgie restaure ; le médicament rend un bon résultat encore meilleur.

C’est exactement le genre de chose qu’il vaut la peine de cartographier avant de s’engager. Chez Elithair, la consultation examine votre type de chute, votre zone donneuse, et la pertinence d’un traitement médical au long cours en parallèle d’une intervention, pour que vous protégiez le résultat au lieu de courir après plus tard.

Les alternatives aux anti-DHT

Si les médicaments ne sont pas pour vous, ou si vous avez atteint un stade où ils ne suffisent plus, une greffe de cheveux est l’option qui restaure les cheveux de façon permanente plutôt que de simplement ralentir la chute. Il vaut aussi la peine de garder un œil sur les pistes en développement : des approches plus récentes comme le PP405 contre l’alopécie androgénétique visent à réactiver les follicules dormants, même s’ils en sont encore au stade des essais cliniques et ne sont pas disponibles aujourd’hui.

L’approche d’Elithair combine trois étapes. La NEO FUE vient en premier : un sérum de cellules souches appliqué sur les greffons avant l’intervention pour soutenir des taux de survie pouvant atteindre 98 %. L’étape FUE est l’extraction : chaque greffon est prélevé un à un dans la zone donneuse résistante à la DHT, à l’aide d’un micromoteur. Ensuite, l’implantation DHI place chaque greffon avec un stylo Choi, qui ouvre le canal et insère le cheveu en une seule étape, selon un angle naturel et une ligne frontale irrégulière, pour que cela ne fasse pas « planté ».

Les follicules déplacés conservent leur résistance à la DHT, et ils ne tombent donc pas comme le font les cheveux touchés par la calvitie. Pour la plupart des patients dont la chute est active, le bon choix, ce sont les deux : une greffe pour reconstruire la densité, et un anti-DHT pour protéger les cheveux natifs autour. Si vous pesez le pour et le contre d’une intervention à l’étranger, notre guide de la greffe de cheveux en Turquie explique comment se préparer et comment évaluer une clinique, et notre décryptage des prix d’une greffe de cheveux vous aide à planifier votre budget.

Vous pouvez réserver une consultation gratuite et une analyse capillaire pour découvrir quelle voie, médicament, greffe, ou les deux, correspond à votre situation.

FAQ

Les anti-DHT peuvent-ils stopper complètement la perte de cheveux ?

Ils peuvent ralentir nettement la chute et, pour certains, faire revenir des cheveux, mais ils ne peuvent pas garantir une prévention totale. Leur efficacité dépend de la génétique, de l’âge et de la précocité avec laquelle vous commencez. Pour une calvitie avancée, associer un anti-DHT à une greffe de cheveux donne souvent le meilleur résultat global.

Les anti-DHT sont-ils sûrs sur le long terme ?

Le finastéride et le dutastéride sont généralement considérés comme sûrs au long cours sous surveillance médicale. Une minorité d’hommes ressentent des effets secondaires comme une baisse de la libido ou des troubles de l’érection. Des contrôles réguliers et le suivi de votre médecin restent essentiels tout du long.

Les shampooings anti-DHT fonctionnent-ils ?

Les shampooings traitants comme le kétoconazole peuvent soutenir la santé du cuir chevelu et ajouter un léger effet local, mais ils ne peuvent pas faire baisser la DHT de votre sang et sont bien plus faibles qu’un médicament oral. Ils donnent le meilleur d’eux-mêmes dans le cadre d’un plan plus large, pas seuls.

Les femmes peuvent-elles prendre des anti-DHT ?

Certaines, mais uniquement sous suivi médical. Le finastéride et le dutastéride oraux ne sont pas approuvés chez la femme, en particulier pendant la grossesse. Pour une perte de cheveux hormonale comme le SOPK, les médecins prescrivent souvent la spironolactone, qui bloque le récepteur aux androgènes plutôt que de réduire la production de DHT.

Vais-je perdre mes cheveux si j'arrête de les prendre ?

Oui. Une fois l’arrêt, la DHT revient à son niveau de base en quelques mois et le processus initial de perte de cheveux reprend. C’est pourquoi beaucoup optent pour un plan au long cours ou une solution permanente comme une greffe de cheveux.

L'alimentation ou le mode de vie peuvent-ils influer sur les taux de DHT ?

Dans une certaine mesure. Les aliments riches en zinc et en phytostérols (graines de courge, thé vert, légumes verts), un meilleur sommeil et moins de stress soutiennent tous l’équilibre hormonal. L’effet reste léger, toutefois, et ne renversera pas à lui seul une miniaturisation génétique. Malgré ce que vous avez pu lire, une consommation normale de caféine n’augmente pas la DHT chez l’humain.

Les anti-DHT sont-ils efficaces pour tous les types de perte de cheveux ?

Non. Ils ciblent l’alopécie androgénétique (calvitie de type masculin et féminin). Ils font peu de choses contre une perte de cheveux causée par le stress, des maladies auto-immunes ou une alopécie cicatricielle. Un diagnostic correct est la première étape.

Comment savoir si les anti-DHT me conviennent ?

Par une consultation médicale et une analyse du cuir chevelu. Chez Elithair, les spécialistes évaluent vos cheveux, votre type de chute et votre zone donneuse pour vous conseiller si un anti-DHT, une greffe, ou les deux ont du sens pour vous.

Les anti-DHT font-ils baisser la testostérone ou nuisent-ils à la musculation ?

Pas de façon notable. Ils réduisent la DHT, pas la testostérone, et la plupart des hommes ne constatent donc aucun changement de leur masse musculaire ou de leurs performances. Si vous avez des préoccupations précises liées au sport, abordez-les avec votre médecin avant de commencer.

Puis-je associer les anti-DHT au minoxidil ?

Oui, et c’est l’une des associations les plus courantes. Le minoxidil n’est pas un anti-DHT ; c’est un vasodilatateur qui stimule les follicules par un mécanisme différent. Comme les deux agissent de manières distinctes, les utiliser ensemble s’attaque à la fois au versant hormonal et au versant croissance de la perte de cheveux.

Article relu sur le plan médical par le Dr. Imad Moustafa, spécialiste de la greffe de cheveux.

Sources

Voir toutes les sources

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