Deficiência de ferro e queda de cabelo: ferritina, sintomas, tratamento e quando o cabelo volta a crescer

Como a deficiência de ferro provoca queda de cabelo

A deficiência de ferro provoca queda de cabelo difusa ao travar as células da matriz capilar, que se dividem muito depressa, e ao empurrar os folículos prematuramente para a fase de repouso (telógeno). O resultado chama-se eflúvio telógeno. As células da matriz capilar estão entre as que se dividem mais depressa no corpo, e é precisamente isso que as torna vulneráveis.

A alavanca bioquímica é a ribonucleótido-redutase, a enzima que limita a velocidade da síntese de ADN. Esta enzima precisa do ferro como cofator. Quando o ferro disponível baixa, a atividade baixa, as células da matriz deixam de se dividir o suficiente e o folículo passa mais cedo do que o normal para a fase telógena (Guo e Katta, “Diet and hair loss”, 2017).

Num cabelo saudável, cerca de 85 por cento dos cabelos do couro cabeludo estão na fase anágena (crescimento) e cerca de 10 a 15 por cento na fase telógena (repouso). O anágeno dura vários anos, o cabelo cresce cerca de 0,3 a 0,5 mm por dia, o telógeno dura 2 a 4 meses. No eflúvio telógeno esta proporção inverte-se: perante um estímulo forte, até 70 por cento dos cabelos anágenos passam prematuramente à fase de repouso.

O atraso é típico. Entre o fator desencadeante e a queda visível decorrem normalmente cerca de 3 meses (intervalo de 1 a 6 meses), porque os cabelos afetados percorrem primeiro a fase telógena antes de caírem. A queda é difusa por todo o couro cabeludo, sem zonas calvas, e nota-se muitas vezes ao lavar ou ao escovar. Após o tratamento é reversível (revisão sobre eflúvio telógeno, PMC4606321). Saiba mais sobre as fases no artigo sobre o ciclo capilar.

O valor decisivo na deficiência de ferro: a ferritina

Perante a suspeita de queda de cabelo associada ao ferro, a ferritina é o valor laboratorial central. Reflete as reservas de ferro e pode estar baixa muito antes de a hemoglobina e o hemograma acusarem alguma coisa. É precisamente aqui que está a armadilha: uma hemoglobina normal não exclui uma deficiência de ferro. Quem olha só para o hemograma completo deixa passar a deficiência precoce.

Anemia ou reservas vazias? O esquema dos três estádios

A deficiência de ferro desenvolve-se por estádios, e a queda de cabelo pode surgir logo no início. No primeiro estádio as reservas estão vazias, mas o sangue ainda está normal. Só no terceiro estádio é que a hemoglobina cai. Esta ordem explica por que tantas pessoas afetadas ficam com o cabelo ralo apesar de valores sanguíneos “normais”.

A queda de cabelo pode começar já no estádio 1 ou 2, ou seja, antes de existir anemia. A OMS e a diretriz Onkopedia das sociedades médicas descrevem estes estádios com clareza. Para o cabelo, o valor de reserva é portanto mais relevante do que a hemoglobina isolada.

Que valor de ferritina é considerado deficiência de ferro?

O referencial seguro vem da OMS (2020): em mulheres saudáveis, com menstruação e sem inflamação, uma ferritina abaixo de 15 µg/l é considerada deficiência de ferro. Na prática clínica, muitas vezes já se assume uma deficiência abaixo de 30 µg/l, porque assim se identifica melhor a maioria das pessoas afetadas. O limiar exato depende do laboratório e da diretriz.

Disto há que separar rigorosamente os valores-alvo tricológicos que alguns especialistas de cabelo referem. Parte da literatura médica capilar visaria valores de ferritina na ordem dos 40 a 70 µg/l para o cabelo, e Rushton (2002) propôs, para mulheres com queda de cabelo, um valor a partir de 70 µg/l. Estes valores-alvo são recomendações de autores isolados e não estão demonstrados por estudos aleatorizados. Devem ser entendidos como orientação, não como limite fixo.

Aqui a honestidade é obrigatória. Trost, Bergfeld e Calogeras registaram em 2006, numa revisão muito citada, que existia “insufficient evidence” para recomendar a suplementação de ferro a mulheres com queda de cabelo e deficiência de ferro sem anemia. Cunharam o conceito de deficiência de ferro não anémica, mas consideraram os dados demasiado escassos para um rastreio generalizado. Bregy e Trüeb não encontraram sequer, em 2008, qualquer correlação entre a ferritina (acima de 10 µg/l) e a taxa telógena, e Blume-Peytavi e colegas (2010) não viram, em 381 mulheres com queda de cabelo, a deficiência de ferro significativamente mais frequente do que no grupo de controlo.

A leitura honesta é portanto esta: a ferritina baixa e a queda de cabelo estão associadas de forma consistente, mas um efeito causal de valores-alvo de ferritina mais elevados não está provado por estudos aleatorizados. Também St. Pierre e colegas (2010), que estudaram genes dependentes do ferro na região do bulge do folículo, criticaram a fraca base de estudos e não indicaram, eles próprios, um limiar fixo. Os dados de associação de Kantor e colegas (2003) são interessantes: ferritina média de 59,5 ng/ml nos controlos, 37,3 ng/ml na alopecia androgenética, 24,9 ng/ml na alopecia areata. Isto mostra uma relação, mas não prova uma causa simples.

Interpretar os valores de ferritina (tabela orientativa)

A tabela seguinte é uma orientação, não é um diagnóstico nem substitui a avaliação médica. Ajuda a interpretar um relatório laboratorial e a fazer as perguntas certas na consulta. Tenha em conta a nota sobre inflamação logo a seguir.

Sintomas: reconhecer a deficiência de ferro

Além da queda de cabelo difusa, a deficiência de ferro manifesta-se tipicamente por cansaço, palidez, unhas quebradiças, sensação de frio e problemas de concentração. Sinais isolados são inespecíficos. Mas se vários coincidirem e se juntar queda de cabelo difusa, vale a pena olhar para a ferritina e o hemograma.

O NHS britânico lista como sintomas frequentes o cansaço e a exaustão, a pele pálida, a falta de ar ao esforço, as palpitações, bem como dores de cabeça e problemas de concentração. Entre os sinais mais raros, mas diretamente documentados, estão a maior queda de cabelo ao escovar ou lavar, as unhas em colher (coiloníquia), as fissuras dolorosas nos cantos da boca e a síndrome das pernas inquietas. A sensação de frio também é referida na literatura médica.

Quem é mais afetado pela deficiência de ferro e pela queda de cabelo

Os mais afetados são as mulheres com menstruação, as mulheres na perimenopausa, as grávidas e lactantes, as pessoas que vivem de forma vegetariana ou vegana, os praticantes de desportos de resistência e ainda as pessoas com perdas de sangue ou doenças intestinais. O denominador comum é um desequilíbrio entre a necessidade de ferro e a sua ingestão.

As mulheres com menstruação intensa ou prolongada perdem ferro regularmente. Por ciclo, e consoante a quantidade de sangue, perdem-se aproximadamente vários miligramas de ferro, e numa hipermenorreia (acima de 80 ml por ciclo ou com mais de 7 dias) perde-se correspondentemente mais. Os valores de referência da DGE (2024) refletem esta necessidade: mulheres pré-menopáusicas 16 mg por dia, homens 11 mg, grávidas 27 mg (o valor mais alto), lactantes 16 mg, mulheres pós-menopáusicas 14 mg.

A perimenopausa é um risco duplo. Primeiro, podem surgir deficiências de ferro devido a hemorragias irregulares, por vezes mais intensas. Segundo, a descida do estrogénio e da progesterona encurta a fase anágena, o que leva a uma rarefação difusa na zona do risca. Os dois mecanismos podem sobrepor-se. Saiba mais sobre hormonas e cabelo e sobre a queda de cabelo nas mulheres.

Aqui está um pormenor surpreendente: depois da menopausa o estrogénio desce muito, mas a ferritina costuma subir duas a três vezes, porque deixa de haver a perda mensal de sangue (estudo sobre a subida da ferritina pós-menopausa, PMID 19527179). A queda de cabelo por deficiência de ferro é, por isso, sobretudo um tema das mulheres perimenopáusicas, ainda com menstruação. Na pós-menopausa domina, pelo contrário, a componente androgenética, isto é, ligada à DHT.

Os vegetarianos e veganos ingerem sobretudo ferro não heme, que é bastante pior absorvido (2 a 20 por cento contra 15 a 35 por cento no ferro heme). A DGE classifica o ferro, numa alimentação vegana, como um nutriente potencialmente crítico. Segundo os dados do Segundo Estudo Nacional do Consumo Alimentar (Alemanha), 58 por cento das mulheres não atingem a ingestão recomendada, e nas mulheres veganas com menos de 50 anos cerca de 17 por cento têm as reservas de ferro vazias.

Outros grupos de risco: os praticantes de desportos de resistência perdem ferro pelo suor, por microlesões no intestino e pela chamada hemólise de impacto do pé na corrida. Após cirurgias, perdas de sangue importantes ou uma dádiva de sangue (aproximadamente 250 mg de ferro por 500 ml), as reservas baixam. E nas doenças gastrointestinais a absorção fica perturbada: a doença celíaca lesa o intestino delgado no local de absorção, a doença de Crohn reduz a superfície de absorção e provoca perdas de sangue, um bypass gástrico contorna o duodeno, que é o principal local de absorção.

Diagnóstico: que valores sanguíneos na deficiência de ferro e queda de cabelo

Para esclarecer a deficiência de ferro e a queda de cabelo são precisos quatro valores: a ferritina (ferro de reserva), o hemograma simples com hemoglobina, a saturação de transferrina e a PCR como fator de interferência. A ferritina, isolada, pode estar falseada por uma inflamação, por isso a PCR vai sempre junto.

A ferritina situa-se normalmente, a título indicativo, entre 15 e 200 µg/l (homens) e 15 e 150 µg/l (mulheres). É o marcador de reserva central e reage mais cedo. A hemoglobina só fica patológica no estádio de anemia (mulheres abaixo de 12 g/dl, homens abaixo de 13 g/dl), pelo que, por si só, não chega, como mostra o esquema dos três estádios.

A saturação de transferrina (normal cerca de 16 a 45 por cento, deficiência abaixo de 15 a 20 por cento) é o melhor marcador funcional e reage de forma menos sensível à reação de fase aguda do que a ferritina. A PCR é tão importante porque uma inflamação eleva artificialmente a ferritina e pode disfarçar uma deficiência. O ideal é medir a ferritina afastado de uma infeção. A diretriz S1 da AWMF sobre a anemia por deficiência de ferro (registo 025/021, edição de 2021) refere expressamente que a ferritina sérica está elevada em doenças do fígado ou em inflamação sistémica e, nesses casos, não é um parâmetro fiável.

Que valores deve pedir em concreto e como ler o resultado é algo que pode esclarecer com o médico. O médico de família ou o internista é responsável pelo primeiro diagnóstico; pelo diagnóstico diferencial da queda de cabelo é responsável a dermatologista.

Tratamento: alimentação, comprimidos e infusão de ferro

Alimentação: ferro heme, ferro não heme e as combinações certas

O ferro heme de fontes animais é bastante melhor absorvido do que o ferro não heme de origem vegetal. A vitamina C aumenta a absorção; o café, o chá e o cálcio travam-na. O ferro heme é absorvido em cerca de 15 a 35 por cento e é praticamente independente dos inibidores. O ferro não heme atinge, conforme o alimento, apenas 2 a 9 por cento e é fortemente inibido por fitatos e polifenóis (Iron Absorption Review, PMC9219084).

A vitamina C é a alavanca mais eficaz no prato. Reduz o ferro trivalente a ferro bivalente e forma compostos solúveis. Em estudos, a absorção subiu de 0,8 para 7,1 por cento quando a quantidade de vitamina C foi aumentada de 25 para 1.000 mg, ou seja, cerca de 1,65 a 9,57 vezes. Na prática, são relevantes cerca de 50 mg de vitamina C por refeição, por exemplo de pimento, limão ou sumo de laranja.

Os antagonistas estão bem documentados: os fitatos reduzem a absorção em 18 a 82 por cento, os polifenóis do chá em 56 a 72 por cento (o chá verde por vezes acima de 85 por cento), o cálcio em 18 a 27 por cento. A DGE aconselha a não beber café e chá diretamente com as refeições ricas em ferro, mas sim com cerca de 2 horas de intervalo. É precisamente para isso que serve a tabela de blocos a seguir.

Kit de refeições com ferro: o que combinar, o que separar

A tabela seguinte mostra os alimentos ricos em ferro por teor de ferro. Uma nota importante antes de mais: os valores das leguminosas referem-se ao estado seco e cru. Cozinhadas, ficam bastante mais baixos, porque as leguminosas absorvem água. Os valores em mg provêm do Bundeslebensmittelschlüssel (BLS).

Suplementos orais de ferro: quais e como tomar

Os comprimidos de ferro são a terapêutica padrão na deficiência comprovada. São muitas vezes bem tolerados os preparados com bisglicinato de ferro, e a toma em dias alternados melhora a absorção total. O sulfato ferroso é considerado o padrão de ouro (10 a 15 por cento de biodisponibilidade), mas provoca com mais frequência queixas gastrointestinais. O gluconato e o fumarato têm efeito comparável.

O bisglicinato de ferro tem disponibilidade pelo menos duas vezes melhor e é mais bem tolerado. Num estudo de Milman e Bergholt (2024), com o bisglicinato surgiram menos queixas gastrointestinais (16,5 contra 20,1 por cento) e bastante menos fezes pretas (8,1 contra 30,9 por cento), com metade da dose de ferro elementar. O ferro bivalente, já agora, é absorvido 3 a 4 vezes melhor do que o trivalente.

O esquema de dias alternados parece ilógico, mas está demonstrado. Uma toma de ferro a partir de cerca de 60 mg eleva a hormona hepcidina durante até 24 horas, o que bloqueia a absorção da dose seguinte. Stoffel e colegas mostraram, em 2017, na The Lancet Haematology, que a toma alternada melhora tanto a absorção total (175,3 contra 131,0 mg) como a absorção fracionada (21,8 contra 16,3 por cento). As dosagens habituais situam-se entre 50 e 200 mg de ferro elementar por dia de toma, durante 3 a 12 semanas, com orientação médica. Os esquemas modernos apostam muitas vezes em dias alternados, porque isso melhora a absorção total.

Quanto à toma: em jejum, cerca de 30 a 60 minutos antes de comer e com vitamina C, a absorção é a melhor possível. Em caso de intolerância, pode passar-se para a toma à refeição. As queixas gastrointestinais são o efeito secundário mais frequente; as fezes pretas (sulfureto de ferro) são inofensivas. A suplementação só tem lugar após comprovação laboratorial e com controlo médico, caso contrário arrisca-se uma sobrecarga de ferro desnecessária, de que há casos clínicos documentados. Saiba mais sobre suplementos no artigo sobre cápsulas contra a queda de cabelo.

Um equívoco frequente: a biotina ou o zinco não ajudam se uma deficiência de ferro for a causa isolada da queda de cabelo. Neste caso, comece por repor as reservas de ferro, em vez de tomar multivitamínicos às cegas.

Infusão de ferro: mais rápida do que os comprimidos?

Uma infusão de ferro repõe as reservas mais depressa do que os comprimidos, ou seja, em semanas em vez de meses. O ciclo capilar continua, ainda assim, ao seu próprio ritmo, e uma vantagem direta da infusão para o crescimento do cabelo dificilmente está demonstrada por estudos. Na rapidez, a infusão é claramente superior: 42 dias após o início da terapêutica, a saturação de transferrina estava normalizada em 76,9 por cento (via intravenosa) contra 24,1 por cento (via oral).

Mas reservas cheias mais depressa não significam cabelo cheio mais depressa. A queda só para com atraso, e o crescimento visível segue-se ainda mais tarde, porque a biologia do ciclo capilar não se deixa acelerar. O decurso temporal exato encontra-o na tabela de cronologia mais abaixo. A infusão fica, por isso, reservada a determinadas situações: intolerância aos comprimidos, perturbações de absorção (doença celíaca, doença de Crohn), perda de sangue persistente, uma cirurgia urgente ou hepcidina elevada por inflamação.

Quanto aos riscos: as reações alérgicas graves são raras. A frequência de uma anafilaxia situa-se em cerca de 21 por 100.000 (sacarose de ferro); os preparados modernos chegam a menos de 1 por 250.000. No tema “infusão de ferro contra a queda de cabelo” a evidência é fraca: um pequeno estudo retrospetivo no JAAD (2024) relatou em 64,7 por cento dos doentes com alopecia não cicatricial uma melhoria ou estabilização, mas não há nenhum estudo aleatorizado com o crescimento do cabelo como objetivo principal. Uma infusão “a pedido”, sem indicação médica, não faz sentido.

Quando volta a crescer o cabelo após a deficiência de ferro?

Depois de repostas as reservas de ferro, são precisos, por causa do ciclo capilar, normalmente 3 a 6 meses até a queda parar e 12 a 18 meses até a densidade visível total. A razão é a fase telógena: os cabelos que já estão na fase de repouso ainda caem antes de crescerem os novos. A paciência aqui não é um consolo, é biologia.

Importante: continue a lavar e a escovar o cabelo normalmente. Os cabelos que caem agora já estão desde há meses na fase de repouso (telógeno) e já se soltaram; a lavagem normal não acelera nada.

Este esquema é uma orientação, não é um plano garantido. Deriva da biologia do ciclo capilar e da literatura sobre o eflúvio telógeno. O decurso exato depende da ferritina inicial, da gravidade da deficiência e da terapêutica escolhida, e é individual. O eflúvio telógeno agudo costuma ser autolimitado (menos de 6 meses); um decurso crónico arrasta-se mais.

Difusa ou genética? Por que o ferro não corrige toda a queda de cabelo

A deficiência de ferro provoca queda de cabelo difusa por toda a cabeça (eflúvio telógeno). As entradas ou um risca rala apontam, pelo contrário, para uma queda genética (androgenética), e só esta responde a produtos para o crescimento do cabelo ou a um transplante capilar. Muitas vezes as duas formas surgem ao mesmo tempo, o que torna a situação confusa.

A diferença pode ser delimitada clinicamente. No eflúvio telógeno os cabelos caem de forma difusa e sem padrão, muitas vezes de forma aguda e autolimitada. Na alopecia androgenética (AGA) forma-se um padrão típico com entradas ou risca rala, e os cabelos miniaturizam-se, isto é, ficam mais finos e mais curtos. O teste da lavagem segundo Rebora e colegas (2005) ajuda: se pelo menos 10 por cento dos cabelos caídos tiverem menos de 3 cm de comprimento, isso aponta para miniaturização e, portanto, para AGA. Mais de 100 cabelos por lavagem padronizada apontam para um eflúvio crónico.

Daqui resulta uma consequência importante: o ferro contra a queda de cabelo androgenética não serve de nada. Se não houver deficiência, o ferro é inútil na AGA. Só faz sentido como correção de uma deficiência associada, em complemento da terapêutica padrão. Lin e colegas (2023) recomendam corrigir uma ferritina abaixo de 30 a 40 ng/ml e depois tratar com a verdadeira terapêutica da AGA. O ferro não substitui o minoxidil nem a finasterida. Já agora, não existe uma diretriz alemã própria para a AGA; o que vale é a diretriz europeia S3 (Kanti e colegas, 2018). Mais contexto sobre o reconhecimento do padrão no artigo sobre a alopecia androgenética e sobre as causas da queda de cabelo.

É exatamente aqui que entra uma análise capilar. Como a queda de cabelo difusa, associada ao ferro, não é indicada para um transplante capilar e só o padrão androgenético, com cabelos doadores estáveis, responde a este, deve esclarecer-se, antes de qualquer tratamento, que tipo está de facto presente. A análise capilar gratuita da Elithair é uma análise ótica do padrão: ajuda a distinguir o tipo genético do tipo difuso. Mas não substitui um teste médico de ferro ou de sangue. Perante a suspeita de uma deficiência, mande sempre avaliar a ferritina e o hemograma pelo médico.

Perguntas frequentes sobre a deficiência de ferro e a queda de cabelo

Fontes científicas